ЛФК при сердечно-сосудистых заболеваниях

ВВЕДЕНИЕ

 

 

Сердечно-сосудистые заболевания  сегодня наиболее распространены и  чаще других становятся причиной инвалидности и даже смерти. Вызывают эти болезни  в основном малоподвижный образ  жизни, курение, злоупотребление алкоголем, постоянные стрессы.

К заболеваниям сердечно-сосудистой системы относятся ишемическая болезнь сердца (инфаркт и стенокардия, пороки сердца), сердечно-сосудистая недостаточность, атеросклероз, гипертония (повышенное артериальное давление), гипотония (пониженное артериальное давление), варикозное расширение вен и др.

Нарушения работы сердца и состояния сосудов приводят к функциональным изменениям в организме: развиваются тахикардия (учащение ритма  сердечных сокращений), аритмия (нарушение  ритма сердечных сокращений), появляются одышка (вначале при физических нагрузках, а затем и в покое), отеки (вначале по вечерам у лодыжек, на стопах и голенях, затем постоянно на ногах, в последующем — со скоплением жидкости в брюшной и плевральной полостях), цианоз (синюшная окраска кожных и слизистых покровов, является следствием застоя бедной кислородом крови в расширенных капиллярах вен), боли в сердце, за грудиной, в области левой лопатки, отдающие в левую руку.

Заболевания сердца и  сосудов приводят к недостаточности  кровообращения: система кровообращения уже неспособна транспортировать кровь в количестве, необходимом для нормального функционирования органов и тканей. При хронической недостаточности первой степени при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице появляется одышка, учащается пульс, человек быстро утомляется, у него снижается работоспособность; второй степени — все эти симптомы отмечаются и в состоянии покоя, постоянно отекают ноги,

3

увеличена печень; третьей  степени — все симптомы нарастают, скапливается жидкость в брюшной  и плевральной полостях.

При любых сердечно-сосудистых заболеваниях в острой стадии занятия  лечебной физкультурой проводят в условиях стационара; в подостром состоянии  — в санатории и поликлинике. При хроническом течении болезни  можно заниматься дома, под наблюдением  лечащего врача. Индивидуально дозированные физические упражнения при заболеваниях сердца и сосудов не только улучшают кровообращение в сердечной мышце и сосудах всего организма, но и стимулируют работу органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, регулируют обмен веществ.

При любых заболеваниях сердечно-сосудистой системы очень  важно соблюдать режим сна, питания, работы и отдыха и систематически заниматься ЛФК. Периодический врачебный  контроль (по мере необходимости), ведение  дневника самоконтроля, который поможет врачу объективно оценить изменения в состоянии здоровья под влиянием физических упражнений, обязательны.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4

1. Причины возникновения  недостаточности клапана аорты.  Характеристика заболевания.

 

 

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность, insufficientia valvae aortae) — патологическое состояние, при котором створки полулунного клапана не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. 
Недостаточность аортального клапана — второй по частоте порок сердца после митрального. Обычно аортальная недостаточность комбинируется с сужением устья аорты, а из пороков других клапанов — чаще всего с сужением левого венозного устья. У мужчин этот порок встречается несколько чаще, чем у женщин.

Этиология. Среди этиологических факторов развития недостаточности аортального клапана следует назвать: ревматический эндокардит, являющийся самой частой причиной органической аортальной недостаточности; сифилис, занимающий как этиологический фактор второе место после ревматизма в странах с большим его распространением; подострый или острый септический эндокардит, довольно редко вызывающий развитие аортальной недостаточности; атеросклероз, относительная роль которого в возникновении аортальной недостаточности в настоящее время увеличивается; расслаивающая аневризма аорты; травма; врожденные изменения клапана аорты; гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклерозом, часто бывают причиной относительной аортальной недостаточности. Комбинация аортальной недостаточности с митральным пороком чаще всего имеет ревматическую этиологию.

Патологическая  анатомия. Ревматические изменения, почти всегда, как правило, возникающие около фиброзного кольца и оттуда распространяющиеся на створки клапана, приводят к их утолщению, отечности, развитию бородавок

5

по линии  смыкания створок. Аортальная недостаточность, развивающаяся при остром ревматическом  кардите, может носить преходящий характер. Прогрессивный ревматический вальвулит  или повторные вспышки ревматического процесса в створках аортального клапана приводят к организации воспалительного экссудата и образованию рубцовой ткани, которая постепенно уменьшается. Створки клапана становятся плотными, утолщенными и ригидными; они укорачиваются в поперечном и продольном направлениях, их свободные края утолщаются, затвердевают и сворачиваются в сторону синусовых карманов, обусловливая недостаточность аортального клапана. Эти изменения прогрессируют с каждой повторной атакой ревматизма. При этом может происходить одновременное спаивание краев створок клапана, начинающееся с комиссур и вызывающее постепенное сужение аортального устья. Присоединяется вторичный дегенеративный процесс — атеросклероз, а затем обызвествление, и в конечном счете образуется преобладающая аортальная недостаточность (реже стеноз), часто комбинирующаяся с ревматическим поражением митрального клапана.

Септический эндокардит (острый или затяжной) в  большинстве случаев возникает  на аортальном клапане, уже измененном ревматическим процессом (в 75%), хотя иногда полипозные разрастания могут образоваться на неизмененном клапане, вызывая его разрушение и перфорации, что приводит к развитию аортальной недостаточности. В настоящее время довольно успешно лечение больных септическим эндокардитом антибиотиками. 
Недостаточность клапана аорты, развивающаяся в результате ревматического или септического эндокардита, носит также название болезни Корригепа.

При сифилисе гиперпластическое утолщение интимы аорты распространяется на аортальную стенку синусовых карманов и комиссуры, расширяя их и приводя к аортальной недостаточности. В редких случаях сифилитический процесс переходит на створки, сморщивает их и сворачивает свободные края в сторону синусовых карманов. Однако чаще аортальные

6

створки не спаиваются, поэтому сужение устья аорты никогда не развивается вследствие только лишь одного сифилитического аортита. При сифилитическом мезаортите в результате значительного расширения восходящей части и фиброзного кольца может возникнуть также относительная аортальная недостаточность при неизмененном клапане. При этом часто обнаруживается сужение устьев венечных артерий, могут возникать поражения сосудов мозга и другие проявления висцерального сифилиса.

Атеросклероз  поражает аортальный клапан обычно в  пожилом возрасте (60—70 лет). Процесс начинается с липоидоза и затвердения основания створок клапана с последующим их обызвествлением и даже окостенением. При переходе процесса (редко) на створки клапана они могут деформироваться, функция клапана нарушается.

При расслаивающей аневризме аорты в процесс могут быть вовлечены створки аортального клапана или аневризма нарушает их закрытие.

Травма как  этиологический фактор аортальной недостаточности  встречается весьма редко и почти  исключительно у мужчин. В 1928 году Howar описал 113 подобных случаев. Разрыв клапана может быть вызван обратным толчком крови в момент напряжения створок. Чаще это бывает при сильном ударе в грудь, падении с большой высоты, резком физическом напряжении (например, подъем больших тяжестей).

Врожденные изменения аортального клапана представляют собой большую редкость. Встречается двустворчатость клапана аорты (aorta bicuspidalis), при которой створки клапана полностью смыкаются. Распознать клинически эту аномалию обычно не удается. Она может быть изолированной или комбинироваться с коарктацией аорты, субаортальным стенозом или дефектом межжелудочковой перегородки. При этом клапан аорты более восприимчив к инфекции (что нужно иметь в виду, если возникает септический эндокардит у больного, не страдающего ранее ревматическим пороком сердца) с последующим утолщением и фиброзом.

7

Врожденное  идиопатическое расширение аорты —  довольно редкая аномалия, чаще встречающаяся  у больных с синдромом Марфана (арахнодактилия, смещение и дрожание хрусталика, spina bifida, искривление позвоночника, воронкообразная грудь). Аномалия часто является случайной находкой при рентгенологическом исследовании. При значительном расширении аорты может появиться относительная аортальная недостаточность, произойти разрыв аорты и наступить внезапная смерть или образоваться расслаивающая аневризма с последующим разрывом (aneurisma dissecans).

Относительная аортальная недостаточность возникает  обычно при длительном и значительном повышении аортального давления, особенно в сочетании с понижением эластичности стенок аорты. Термин «относительная аортальная недостаточность» впервые применен Barie в 1896 году. При этом происходит расширение восходящей части аорты и чрезмерное растяжение фиброзного кольца настолько, что анатомически не измененные клапаны не могут замыкать расширенное устье аорты. Эта патология может наблюдаться при сифилитическом мезаортите, расслаивающей аневризме аорты или врожденном ее расширении.

Гемодинамика. Основные нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности возникают вследствие значительного обратного тока (регургитации) из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Незначительная степень регургитации не вызывает существенного нарушения кровообращения, в то время как выраженная недостаточность аортального клапана обычно оказывает большее влияние на гемодинамику, чем стеноз устья аорты. Экспериментально показано, что в зависимости от степени аортальной недостаточности в левый желудочек при его расслаблении возвращается от 5 до 50% систолического объема крови.

Величина обратного  тока крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального  отверстия, градиента давления в  аорте и левом 

8

желудочке во время его диастолы и от длительности последней. При дефекте площадью 0,5 см² и большом градиенте давления между аортой и желудочком обратный ток крови в диастоле может составлять 2—5 л/мин. Вследствие повышенного диастолического наполнения левого желудочка (не только из левого предсердия, но и из аорты) волокна его мышц растягиваются в большей мере, чем в норме, а это по закону Франка—Стерлинга увеличивает силу сокращения желудочка при условии хорошего состояния миокарда и величину систолического выброса.

При небольшом  дефекте аортального клапана  в фазе изометрического расслабления аортально-желудочковый градиент существенно не изменяется, хотя аортальное давление и ниже нормы. Заметное снижение давления в аорте наблюдается уже после открытия митрального клапана, то есть регургитация начинается в фазе пассивного опорожнения левого предсердия и желудочка. Фаза изометрического напряжения левого желудочка укорачивается (в результате падения конечного диастолического давления в аорте), происходит более полное и быстрое изгнание крови. Так как в этих случаях заметного снижения давления в протодиастоле и фазе изометрического расслабления не наступает, пульсовая волна (центрального и периферического пульса) может сохранять нормальную форму, то есть на пульсовой кривой будет видна инцизура, спуск ее не будет очень крутым.

При значительном дефекте аортального клапана  конечное диастолическое давление в левом желудочке бывает повышенным, хотя до развития декомпенсации расширение левого желудочка не сопровождается повышением диастолического давления. Кривая давления в желудочке поднимается выше нормы и раньше достигает своей вершины. Большая часть систолического объема крови выбрасывается в фазе быстрого изгнания и значительно меньшая — в фазе медленного изгнания. После быстрого повышения давления в желудочке оно резко снижается к концу систолы, что приводит к увеличению аортально-желудочкового градиента в самом начале

9

диастолы, и  регургитация начинается уже в фазе изометрического расслабления, то есть до момента открытия митрального  клапана. По Wiggers (1957), при крупных  дефектах регургитация может достигнуть 60% ударного объема. Поэтому в аорте и периферических артериях после резкого повышения давления уже в конце систолы желудочка наблюдается значительное его снижение. Это приводит к характерному изменению формы пульсовой волны центрального и периферического пульса. В течение остальной фазы диастолы давление в аорте изменяется мало.

Таким образом, при разной степени аортальной недостаточности  обратный ток крови из аорты не происходит в фазе активного опорожнения  левого предсердия в желудочек, в  результате чего не наблюдается повышения давления в левом предсердии (в стадии компенсации порока).

При аортальной недостаточности сердце выполняет  излишнюю работу, объем которой определяется степенью регургитации. Обратный ток  крови в левый желудочек вызывает его расширение, а затем и гипертрофию. Расширение и гипертрофия левого желудочка могут достигать очень большой степени, обусловливая увеличение массы сердца в исключительных случаях до 900—1000 г.

Компенсация недостаточности аортального клапана  при разной степени клапанного дефекта осуществляется гиперфункцией сердца, сущность которой заключается в том, что для сохранения нормального кровоснабжения периферических тканей систолический выброс левого желудочка увеличивается на такое количество крови, которое возвращается в него при каждой диастоле. На начальном этапе компенсации это осуществляется за счет предварительного увеличения исходной длины мышечных волокон левого желудочка и усиления в связи с этим его сокращения; при этом систолическое давление в аорте повышается. Это так называемый изотонический тип гиперфункции миокарда, который для него менее утомительный, чем изометрический, характерный для стеноза клапанных отверстий. Структурным проявлением гиперфункции