Сколиоз, дисплазия, остеохондроз

Чаще эта патология встречается у девочек (80% выявленных случаев), семейные случаи заболевания составляют примерно треть. Дисплазия тазобедренного сустава в 10 раз чаще встречается у тех детей, родители которых имели признаки врожденного вывиха бедра. Врожденный вывих бедра выявляется в 10 раз чаще у родившихся при тазовом предлежании плода, чаще при первых родах. Часто дисплазия выявляется при медикаментозной коррекции беременности, при беременности, осложненной токсикозом. Чаще поражается левый тазобедренный сустав (60%), реже правый (20%) или оба (20%).

 

 

 

 

 

Диагноз и симптомы.

Различают 3 стадии (формы) дисплазии тазобедренного сустава: предвывих, подвывих и вывих.

Под стадией "предвывих" понимают незрелый нестабильный сустав, который в дальнейшем может развиваться как нормально, так и в направлении подвывиха. Капсула растянута, и связи с этим головка легко вывихивается и вправляется во впадину (положительный симптом соскальзывания).

Подвывих это уже морфологические изменения сустава, которые сопровождаются смещением головки бедра относительно вертлужной впадины вверх и в сторону. Она не выходит за пределы лимбуса, лишь оттесняя его вверх, контакт головки и впадины сохранен. Если лечение проведено правильно, то возможно формирование полноценного сустава, а возможно и формирование неполноценного сустава, вплоть до полного вывиха.

Врожденный вывих - это полное смещение головки бедра, это самая тяжелая форма дисплазии сустава.

Исторически сложившаяся формулировка "врожденный вывих бедра" является неточной и иногда дезориентирует родителей. Врожденный вывих бедра это стадия дисплазии тазобедренного сустава у детей. Ребенок может родиться с вывихом бедра, но также вывих может развиться в случае неправильного лечения или отсутствия лечения в первые месяцы после рождения.

Целесообразно различать понятия "нарушение развития сустава" (это собственно и есть дисплазия) и замедление развития (незрелый сустав - пограничное состояние, группа риска).

На дисплазию тазобедренного сустава указывает отягощенная наследственность, патология беременности, клинические признаки нестабильности тазобедренного сустава (т.е. признаки предвывиха), или, тем более, признаки смещения головки бедренной кости по отношению к вертлужной впадине (т.е. признаки подвывиха или вывиха сустава). Клинически установленный диагноз должен быть подтвержден данными УЗ исследования, а в возрасте старше 3 месяцев рентгенологическим исследованием.

Диагноз "дисплазия тазобедренного сустава" ставят прежде всего на основании клинических признаков, результатов ультразвукового исследования и рентгенодиагностики. Ультразвуковое и рентгенологическое исследование, информативные и чрезвычайно важные методы диагностики, но являются вторичными по отношению к клиническим методам.

Диагноз "дисплазия тазобедренного сустава" всегда предполагает вероятность развития вывиха бедра и необходимость безотлагательного лечения.

Своевременно заподозрить или поставить диагноз должен врач ортопед при осмотре новорожденных в родильном доме. Далее больные дети и дети группы риска наблюдаются ортопедом по месту жительства. Всем больным детям и новорожденным из группы риска назначается назначается ортопедическое лечение, которое продолжается до уточнения окончательного диагноза. Все эти дети должны наблюдаться ортопедом и должны быть обследованы с применением ультразвукового, а с 3-х месячного возраста с применением рентгеновского метода. Диагноз окончательно формулирует врач ортопед по месту жительства на основании осмотра, результатов инструментальных методов и на основании динамического наблюдения ребенка.

 

 

 

Клинические симптомы.

Программа развития сустава определена генетически и начинается в период внутриутробного развития. Особенности генотипа и эмбриогенеза обязательно нужно учитывать. Такие факторы, как "наличие дисплазии суставов у родителей", "тазовое предлежание", "крупный плод", "деформация стоп", "токсикоз беременности", в особенности у девочек, должны настораживать в плане возможной врожденной патологии суставов. Риск врожденной патологии тазобедренного сустава в этих случаях возрастает десятикратно. Поэтому таких детей, даже если ортопедическая симптоматика отсутствует, относят к группе риска по врожденному вывиху бедра.

Можно выделить 4 группы клинических тестов, которые могут указывать на дисплазию тазобедренного сустава у детей первого года жизни:

1)асимметрия кожных складок <#"justify">Исследование ребенка имеет особенности в зависимости от возраста ребенка и от степени нарушения функционального состояния тазобедренного сустава. Осмотр ребенка проводят в тихой и спокойной обстановке, в теплом помещении, после кормления, в состоянии максимального расслабления мышц.

Прежде всего обращают внимание на симметричность кожных складок бедра, имея в виду то, что при двусторонней патологии этот признак может быть и не виден. Асимметрия кожных складок более информативна у детей старше 2-3-х месячного возраста. Кожные складки при врожденном вывихе бедра располагаются на разных уровнях, отличаются глубиной и формой (рис.1). Диагностическое значение имеют: ягодичные, подколенные и паховые складки. На стороне подвывиха или вывиха они глубже и их больше. Этот симптом наблюдается у половины больных детей и "сам по себе" диагностического значения не имеет.

Часто наблюдаемая асимметрия кожных складок на бедре, особенно у новорожденных, диагностического значения не имеет, она встречается у совершенно здоровых младенцев (рис.2). Слева показано фото здорового младенца с асимметричными складками на бедре. Паховые складки симметричны.

Надежным диагностическим критерием является феномен укорочения бедра за счет заднего смещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины. Он указывает на самую тяжелую форму дисплазии тазобедренного сустава - на врожденный вывих бедра. Тест считается положительным, если у лежащего на спине ребенка с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами, колено на больной стороне располагается ниже.

Золотым стандартом ранней диагностики дисплазии тазобедренного сустава является симптом Маркса-Ортолани. Симптом соскальзывания описан советским ортопедом В. О. Марксом в 1934 году и независимо от него итальянским педиатром Марино-Ортолани в 1936 году как симптом "щелчка".

 

 

 

 

 

 

 

 

Остеохондроз позвоночника.

дистрофическое его поражение или изменение, которое начинается с пульпозного ядра, распространяется на фиброзное кольцо и затем на другие элементы ПДС и нередко формирующее конфликт с прилежащими нервно - сосудистыми заболеваниями.

Этот дистрофический процесс является естественным процессом изнашивания. Человеческий организм начинает стариться с дисков и сосудов позвоночника (с 25-30 лет). Как всякий процесс, процесс старения индивидуален - начинается в разном возрасте. У 80% людей старше 50 лет имеются признаки остеохондроза. Чем старше, тем больше; но не все страдают остеохондрозом, то есть клинические признаки наблюдаются значительно реже, чем морфологические.

Рентгенологические признаки ОХП:

·Уменьшение межпозвонковых дисков;

·Диффузность проявления ОХП;

·Уменьшение гибкости позвоночника (ограничение подвижности).

Теории остеохондроза:

1.Сосудистая теория. В  норме в 20-25 лет происходит облитерация  сосудов позвонков; после этого  питание диффузное.

.Метаболическая: нарушен обмен веществ диска.

.Особенности анатомии: спондилолиз (незаращение суставной части дуги позвонка):

·Spine bifida - расщепление дуги нижних L позвонков (отсутствие задней части дуг остистых отростков).

·Нарушение тропизма суставных отростков.

·Переходные позвонки.

·Не установленные аномалии.

4.Теория микротравматизации дисков: нередко с изолированными разрывами дисков - не длительное, но часто повторяющиеся перегрузки (профессиональные вредности).

.Генетическая теория (объединяет все вышеуказанные плюс нарушение осанки).

Периоды:

1.Внутридискового патологического  процесса (период внутридискового перемещения пульпозного вещества, период хондроза): усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внутреннем отделе фиброзного кольца.

.Нестабильности позвоночного сегмента: пульпозное ядро полностью растрескалось.

.Период формирования грыжи.

.Период фиброза диска и тотального изменения в других структурах.

Фиброз - иммобилизация рубцом (то есть в большинстве случаев «выздоровление»).

 

 

2. Статика и биомеханика  позвоночника при остеохондрозе, вопросы патологии

При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволокняется, тургор его постепенно уменьшается и, наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению. Наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца, что является частой причиной разрывов в задних отделах кольца. В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за границы тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается.

Утолщение диска приводит к сближению расположенных сзади отростков дуг (дугоотростчатых суставов), их перегрузка ведет к сопутствующему межпозвонковому артрозу - спондилоартрозу. Рентгенологическая картина спондилоартроза сходна с рентгенологической картиной остеохондроза: утолщение противолежащих замыкательных пластинок, их неровность, краевые разрастания. Артроз позвоночных суставов может развиваться и самостоятельно из-за усиленного лордоза - нагрузки падают больше не на диски, а на суставы, расположенные кзади.

Важной формой поражения суставов является ущемление их менискоидов. В ответ на раздражение рецепторов суставных тканей наступает рефлекторное напряжение периартикулярных мышц - контрактурное замыкание, блокирование сустава в порочной зоне. При неблагоприятных условиях функционирования суставов может развиться не только спондилоартроз, но и дистрофический процесс в капсуле соответствующего сустава - спондилопериартроз.

Важную роль в возникновении дистрофических изменений позвоночника играют эндокринные факторы, особенно гипертиреоидное состояние. Тироксин усиливает синтез коллагена, который является основой конструкции диска.

В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из пораженного ПДС развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, порой стойкой контрактуры мышц; появляются уплотнения тяжи, содержащие плотные узелки (узелки Корнелиуса), локальные твердые гипертонусы Мюллера или плотные миогелезы. Пальпация их дает боль в триггерной зоне, часто распространяющейся до отдаленных зон - мишеней. Вначале в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстравертебральные мышцы. Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Порой подключаются ишиокруральные мышцы, что дает ограничение наклонов туловища из-за фиксации в тазобедренном суставе. Затем распространенная миофиксация сменяется регионарной и, наконец, сегментарной - замыкается один пораженный ПДС, за счет защитной мышечной контрактуры. Таким образом, последней стадии остеоходроза предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом. Лишь спустя много месяцев и лет наступает иммобилизация за счет фиброза тканей или спондилеза. Поэтому при рассмотрении дегенеративно-дистрофических процессов в кинематической цепи позвоночника следует знать состояние не только костно-хрящевых и фиброзных тканей, но и состояние сложно иннервируемых мышечных тканей.

С развитием мышечной или органической фиксации пораженного ПДС - кривизна позвоночника меняется. В шейном и поясничном отделах вместо нормального лордоза формируется местный кифоз. В ответ на это в соответствующих отделах позвоночника развивается компенсаторный гиперлордоз, для сохранения общего центра тяжести тела.

При усилении поясничного лордоза позвоночника лонное сочленение опускается книзу, а задние отделы поднимаются кверху. Крестец при этом наклоняется вперед, с ним наклоняется и нижнепоясничный отдел позвоночника, а вышележащие отделы компенсаторно отклоняются назад - формируется гиперлордоз. В этом участвуют и ноги - идет активное укорачивание прямой мышцы бедра и удлинение задних (ишиокруральных) мышц бедра.

В ответ на искривление пораженного отдела позвоночника возникает компенсаторное искривление в соседних отделах и формируется S-образный сколиоз. При этом гравитационная вертикаль сохраняется.

Таким образом, остеохондроз - заболевание не только одного-трех ПДС. Реактивные дистрофические изменения происходят по всей кинематической цепи позвоночник - конечности. Остеохондроз - полифакториальное заболевание с участием как наследственных черт, так и ряда приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, дисциркуляторных, обменных.

Традиционно выделяют три клинические формы остеохондроза - шейный, грудной и поясничный.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника.

Вертеброгенные мышечно-тонические, нейродистрофические и вазомоторные синдромы связаны с функционально-анатомической спецификой грудного отдела позвоночника. Опорная функция грудных межпозвонковых суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения, которые по картине ближе к спондилезу; чем к остеохондрозу. При различных деформациях позвоночника, в первую очередь, при спондилезах, страдают суставы головок ребер и бугорков ребер. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки.

Клинические проявления при дистрофических поражениях грудного отдела позвоночника связаны симпатическими спинальными и ганглионарными образованиями, а также с поражениями органов грудной полости. Отсюда и объясняется богатство клиники сенсорными проявлениями со стороны кожи и подкожной клетчатки (зоны гипералгезии Захарьина-Геда и Маккензи). Иногда можно клинически решить, какие из рефлекторных и сенсорных проявлений в области грудной клетки связаны с позвоночником или грудной клеткой и какие с внутренними органами. Эти трудности возникают при любой вертебральной патологии грудного отдела, особенно при дистрофических поражениях.