Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Мая 2014 в 13:36, реферат
При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона). В результате ослаблена стимуляция процессов складирования и усилена стимуляция мобилизации запасов, усилена настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния. В этой драматической коллизии продукты переваривания, а также их метаболиты, вместо того, чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови.
1 Инсулинозависимый сахарный диабет
2 Клеточный иммунитет
3 Иммунный ответ на эндогенные и эндоцитированные белки
4 Интерлейкин-1-клеток
5 Модель аутоиммунной гибели
6 Дефицит инсулина
7 Коматозные состояния (острые осложнения) при диабете
8 Гликирование белков - одна из главных причин поздних осложнений сахарного диабета
9 Диабетические ангиопатии
10 Диабетические макроангиопатии.
11 Микроангиопатии.
ДН развивается только у трети больных сахарным диабетом. Это указывает на то, что кроме гиперглюкоземии имеют значение и другие факторы, связанные с индивидуальными генетическими особенностями.
Ретинопатия обнаруживается у 30-90% больных диабетом и часто ассоциирована с нефропатией. В возрастной группе 20 - 70 лет сахарный диабет занимает первое место среди причин слепоты. При этом на долю диабетической ретинопатии приходится 70% случаев, далее следуют катаракта и другие диабетические повреждения глаза. Диабетическая ретинопатия проявляется расширением вен сетчатки, аневризмами, отеком, затем происходит новообразование сосудов в сетчатке, стекловидном теле, нарушения молекулярной структуры хрусталика. Причиной слепоты являются кровоизлияния из вновь образованных сосудов в сетчатку или в стекловидное тело и отслойка сетчатки.
Литература
1. Алексеев Л.П., Дедов И.И., Зилов А.В., Болдырева М.Н., Демидова И.Ю., Трофимов Д.Ю., Хаитов Р.М. 1998. Межпопуляционный подход в установлении ассоциированной с HLA генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету. Сахарный диабет 1:19-21.
2. Дедов И.И. 1998. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. Сахарный диабет 1:7-18
3. Вахрушева Л.Л., Смирнов В.В., Галыбин А.А. и др. Иммунологические аспекты сахарного диабета у детей и в эксперименте. //Актуальные вопросы детской эндокринологии: Сб.науч.трудов. - Томск., 1990. - с. 17-18.
4. Гриневич Ю.А., Чеботарев В.Ф. Иммунобиология гормонов тимуса. - Киев., 1989. - с.103-125.
5. Гуткина О.Н. Иммуномодулирующие и метаболические эффекты тактивина при сахарном диабета: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Нижний Новгород., 1993. - 22 с.
6. Дорошенко Е.О. Сывороточная тимическая активность и её коррекция в комплексном лечении сахарного диабета у детей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Москва., 1995. - 25 с.
7. Асташкина С.А., Калитис И.А., Гус М.И., Адоян Б.Н. Изучение остаточной секреции b-клеток у детей больных инсулинозависимым сахарным диабетом.//II Всесоюзная конференция педиатров-эндокринологов: Тез. докл. - М., 1988. - с. 15.