Наслідки порушення обміну холестерину в організмі тварин

В початковий період атеросклероза  кількість секреції альдестерона нормальне; при інфаркті міокарда- збільшується.

Морфологія кори наднирників  при атеросклерозі змінена, найдена  різька ліпідна інфільтрація, дистрофічні  зміни паренхіми, зниження вмісту нуклеїнових  кислот, зміна синтезу білка, зниження синтезу холестерину.

 

 

 

3.  Хвороби, що виникають внаслідок порушення обміну  

                                        холестерину

                         

                            Жовчокам'яна хвороба

Жовчні кислоти синтезуються в печінці з холестеролу. Частина  жовчних кислот у печінці піддається реакції кон'югації - з'єднання з гідрофільними молекулами (гліцином і таурином). Жовчні кислоти забезпечують емульгування жирів, всмоктування продуктів їх перетравлення та деяких гідрофобних речовин, що надходять з їжею, наприклад жиророзчинних вітамінів і холестеролу. Жовчні кислоти також всмоктуються, через юротную вену потрапляють знову в печінку і багаторазово використовуються для емульгування жирів. Цей шлях називають ентерогепатичній циркуляцією жовчних кислот.

 

Жовчнокам'яна хвороба - патологічний процес, при якому в жовчному міхурі утворюються камені, основу яких становить холестерол.

Виділення холестеролу  в жовч має супроводжуватися пропорційним виділенням жовчних кислот і фосфоліпідів.

У більшості хворих на жовчнокам'яну хворобу активність ГМГ-КоА-редуктази підвищена, отже збільшений синтез холестеролу, а активність 7-α-гідроксилази, що бере участь у синтезі жовчних кислот, знижена.

Компоненти жовчі	Концентрація, ммоль / л
Жовчні кислоти	310
Холестерол	25
Жовчні пігменти	3.2
Фосфатидилхолін	8

Таблиця 1Компоненти жовчі

 

У результаті синтез холестеролу збільшений, а синтез жовчних кислот з нього уповільнений, що призводить до диспропорції кількості холестеролу та жовчних кислот, "секретується в жовч.

Якщо ці пропорції  порушені, то холестерол починає осідати в жовчному міхурі, утворюючи спочатку в'язкий осад, який поступово стає більш твердим. Іноді він просочується білірубіном - продуктом розпаду, білками та солями кальцію.

 

Камені, які утворюються  в жовчному міхурі, можуть складатися тільки з холестеролу (холестеринові камені) або з суміші холестеролу, білірубіну, білків і кальцію. Холестеринові камені зазвичай білого кольору, а змішані камені - коричневого кольору різних відтінків. Причин, що призводять до зміни співвідношення жовчних кислот і холестеролу, в жовчі багато: годівля, багата холестеролом, застій жовчі в жовчному міхурі, порушення ентерогепатичній циркуляції, порушення синтезу жовчних кислот, інфекції жовчного міхура.

Якщо камені починають  переміщатися з жовчного міхура в  жовчні протоки, то вони викликають спазм жовчного міхура і проток. Якщо камінь перекриває протока деякий час, то порушується надходження жовчі в кишечник, жовчні пігменти проходять через мембрани гепатоцитів в бік синусоїдів і потрапляють у кров, що призводить до розвитку про-тураціонной (підпечінковій жовтяниці).

Лікування жовчнокам'яної хвороби. У початковій стадії утворення каменів можна застосовувати, як ліки хенодезоксихолева кислоту. Потрапляючи в жовчний міхур, ця жовчна кислота поступово розчиняє осад холестеролу (холестеринові камені), однак це повільний процес, що вимагає декількох місяців.

 

 

                                            Атеросклероз

 

Атеросклероз (від грец. athere - кашка і sklerosis - ущільнення) - це хронічне захворювання, що виникає в результаті порушення жирового і білкового обміну, що характеризується ураженням артерій еластичного і еластично-м'язового типу у вигляді вогнищевого відкладення в інтимі ліпідів та білків і реактивного розростання сполучної тканини.

 

 

 

 

 

Рис. 3.1 Звуження просвіту судини  три атеросклерозі

 

Термін «атеросклероз» був запропонований Маршаном в 1904 р. Для дефініції захворювання, при  якому склероз артерій зумовлений порушенням метаболізму ліпідів  і білків, так званий "метаболічний артеріосклероз". Атеросклероз є різновидом артеріосклерозу. Термін "артеріосклероз" застосовують для позначення склерозу артерій незалежно від причини і механізму його розвитку.

 

Етіологія. Захворювання виникає при порушенні обміну речовин, колагенозах, при інфекційних, інвазійних і незаразних хворобах, що супроводжуються вираженим токсикозом.

Симптоми і течія. Артеріосклероз зазвичай розвивається повільно, а раннє вибраковування хворих тварин не дозволяє повністю клінічно проявитися цього захворювання. Відзначається швидка стомлюваність робочих коней і зниження продуктивності у великої рогатої худоби.

З боку серцево-судинної системи виявляють ущільнення стінок периферичних артерій, посилення 2-го і  глухість 1-го тонів серця, підвищення максимального і зниження мінімального АКД.

Артеріосклероз протікає хронічно і може ускладнюватися емфіземою легенів з явищами перибронхіту, цирозу печінки, нефросклерозу.

Діагноз. Грунтується на даних анамнезу (зниження продуктивності, вік), а також таких клінічних симптомах, як ущільнення периферичних судин.

Диференціальний діагноз. Необхідно мати на увазі кардіосклероз.

Лікування. Малоефективно. Цінним тваринам призначають йодисті і серцеві препарати.

Профілактика. Включає в себе повноцінне годування і раціональну експлуатацію. Проводять планову диспансеризацію, яка дозволяє своєчасно виявити хворих тварин

Патологічна анатомія і морфогенез. В інтимі артерій з'являються кашкоподібний жиробілковий детрит (athere) і осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), що призводить до формування атеросклеротичної бляшки, яка звужує просвіт судини. Зазвичай уражаються, як уже згадувалося, артерії еластичного і м'язово-еластичного типу, тобто. артерії великого і середнього калібру, значно рідше в процес втягуються дрібні артерії м'язового типу.

Розрізняють такі стадії морфогенезу атеросклерозу:

• доліпідна;

• ліпоїдоз;

• ліпосклероз;

• атероматоз;

• виразка;

• атерокальциноз.

Доліпідна стадія характеризується змінами, що відображають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі (гіперхолестеринемія, гіперліпопротеідемія, накопичення грубодисперсних білків і мукоїдне речовин у плазмі крові, підвищення активності гіалуронідази і т. д.) і «травму» інтими продуктами порушеного метаболізму. До цих змін відносяться:

§ підвищення проникності ендотелію і мембран інтими, що веде до накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену (фібрину) і утворення плоских пристінкових тромбів;

§ накопичення кислих глікозаміно-гліканов в інтимі, з чим пов'язана поява мукоїдного набряку внутрішньої оболонки, А тому сприятливих умов для фіксації в ній ліпопротеїдів дуже низької і низької щільності, холестерину, білків;

§ деструкція ендотелію, базальних мембран інтими, еластичних і колагенових волокон, що сприяє ще більшому підвищенню проникності інтими для продуктів порушеного обміну і проліферації гладком'язових клітин.

 

Стадія ліпоїдозу

Характеризується вогнищевою інфільтрацією інтими ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами, що веде до утворення  жирових (ліпідних) плям і смуг. Макроскопічно видно такі жирові плями у вигляді ділянок жовтого кольору, які іноді можуть зливатися і утворювати плоскі подовжені смуги над поверхнею інтими. Спостерігається набухання і руйнування еластичних мембран. Перш за все жирові плями і смужки появляються в аорті і в місцях відходження її гілок, потім у великих артеріях. Поява подібних плям ще не означає наявність атеросклерозу, оскільки поява ліпідних плям можна спостерігати в ранньому віці не тільки в аорті, але й у вінцевих артеріях серця.

 

 

 

Ліпосклероз

Відбувається проліферація фібробластів, ріст яких стимулює руйнування макрофагів (ксантомних клітин) і розростання в інтимі молодої сполучної тканини. Наступне дозрівання цієї тканини супроводжується формуванням фіброзної бляшки. Макроскопічно фіброзні бляшки являють собою щільні, круглої або овальної форми утворення білого або жовтувато-білого кольору, які підносяться над поверхнею інтими. Ці бляшки звужують просвіт, що супроводжується порушенням припливу крові (ішемії) до органа або його частини. Найчастіше фіброзні бляшки спостерігаються в черевній аорті, в відходять від аорти гілках, в артеріях серця, мозку, нирок, нижніх кінцівок, сонних артеріях і ін.

 

Атероматоз

Колагенові та еластичні волокна розпадаються. При цьому утворюється дрібнозерниста аморфна маса, в якій виявляються кристали холестерину і жирних кислот, уламки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів (атероматозний детрит). Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої, іноді гіалінізованої, сполучної тканини (покришка бляшки). Атероматоз - початок ускладнених уражень. При прогресуванні атероматозу у зв'язку з руйнуванням новоутворених судин відбувається крововилив у товщу бляшки , покришка бляшки розривається. Настає стадія виразки, що характеризується утворенням атероматозної виразки. Краї нерівні, дно утворене м'язовим, а іноді зовнішнім, шаром стінки судини. Дефект інтими дуже часто покривається тромботичними накладеннями.

 

 

Стадія виразки

Супроводжується утворенням атероматозної виразки. Краї такої  виразки, нерівні, дно утворене м'язовим, а іноді адвентиційним шаром стінки судини. Дефект інтими нерідко покривається тромботичними накладеннями. В результаті некрозу глибоких шарів стінки судини може формуватися аневризма (випинання стінки). Нерідко кров відшаровує інтиму від середнього шару, і тоді виникають розшаровуючі аневризми. Небезпека цих ускладнень полягає в можливості розриву або аневризми, або стінки судини в місцях виникнення атероматозних виразок. Атероматозні маси можуть вимиватися течією крові і формувати емболи.

 

Атерокальциноз

Характеризується відкладенням у фіброзних бляшках солей кальцію, тобто їх звапнінням (петрифікацією). Це завершальна стадія атеросклерозу. Разом з тим необхідно пам'ятати, що відкладення солей кальцію може спостерігатися і на її більш ранніх стадіях. Бляшки набувають кам'янистої щільності, стінка судини в місці петрифікації різко деформується. Солі кальцію відкладаються в стінках судин.

Рис. 3.2 механізми патогенезу атеросклерозу

 

                             Утворення холестеринових бляшок

Атеросклероз характеризується тим, що на внутрішній поверхні великих  артерій починає відкладатися холестерин спочатку у вигляді окремих жовтуватих цяток, а потім у вигляді окремих атеросклеротичних бляшок.

Надалі, навколо бляшок у стінках судин починає розвиватися  сполучна тканина і відкладатися вапно. Настає атеросклероз судин.

Іноді атеросклеротичні бляшки можуть руйнуватися, в результаті чого утворюється дефект в покришці цієї бляшки. До такого дефекту починають «приклеюватися» кров'яні пластинки - тромбоцити, як наслідок - утворюються тромби.

 

 

 

 

 

Рис. 3.3 Просвіт нормальної судини і ураженої атеросклерозом

При відриві тромбу або  частини тромбу (тромбоемболії), останній також закупорює просвіт судини, внаслідок чого припиняється кровотік. Такі причини виникнення порушень кровотоку при атеросклерозі.

Безсумнівним є значення так званих факторів ризику розвитку атеросклерозу.

-  Високий рівень холестерину в крові.

- Неповноцінна годівля

- Підвищений тиск,

-  Відсутність моціону

-Надмірне фізичне  навантаження

-Поїдання великої  кількості об’ємистих кормів, що зумовлює підвищене навантаження на кровоносні судини

 Захворювання розвивається  нерівномірно і, найчастіше, вражає  судини різних «ділянок» організму тварини. Отже, можна виділити:

• атеросклероз судин  головного мозку;

• атеросклероз судин  серця;

• атеросклероз судин  нирок;

• атеросклероз судин  нижніх кінцівок.

Атеросклероз  судин головного мозку - найбільш поширене захворювання головного мозку, що вражає, з формуванням одиночних або множинних вогнищ ліпідних, головним чином холестеринових, відкладень у внутрішній оболонці судин головного мозку.

Поступово ту ділянку  мозку, яку живить вражена посудина все більше і більше страждає, значно втрачаючи свою працездатність. Саме по втраті, в тій чи іншій мірі, тонких функцій головного мозку, судять про наявність атеросклерозу судин головного мозку.

 Симптоми атеросклерозу судин головного мозку

Атеросклероз може вражати  як внутрішньочерепні, так і позачерепних судини, що живлять головний мозок. Виразність симптомів атеросклерозу судин головного мозку залежить від ступеня ураження судин, що живлять мозок. На тлі атеросклерозу судин головного мозку спостерігається поступове погіршення діяльності центральної нервової системи.

Кровопостачання головного  мозку здійснюється складною системою кровоносних судин. До головного  мозку кров надходить по 4 великим  артеріях: дві сонні артерії і  дві хребетні артерії (позачерепних артерії). Атеросклероз цих артерій може значно порушити циркуляцію крові по ним, що в свою чергу позначається на кровопостачанні і роботі мозку. Крім позачерепних судин атеросклероз може розвинутися і у внутрішньочерепних судинах головного мозку, що безпосередньо живлять тканини мозку.

Початковими симптомами атеросклерозу артерій головного  мозку можуть бути епізоди «ішемічної атаки» які виявляються більш-менш стабільною неврологічної симптоматики:

 Порушення чутливості 

 порушення руху (парези  і паралічі),

 порушення зору, слуху.

Ці симптоми, проте, недовготривалим  і проходять через деякий час.

На тлі вираженого атеросклерозу судин головного  мозку може розвинутися інсульт, який представляє собою омертвіння ділянки тканин головного мозку.