Характеристика биохимических процессов, происходящих в организме при скоростном беге на коньках на 1000 метров – 1.15.00

 

Далее в анаэробном пути метаболизма углеводов пируват, в присутствии НАД∙Н2 восстанавливается  до лактата.

Таким образом роль гликолиза  заключается в образовании макроэргических  соединений: 1,3 дифосфоглицерат и  фосфофенолпируват.

Скорость гликолиза зависит  от активности пусковых ферментов. Под  влиянием  адреналина и фосфорной  кислоты увеличивается активность фосфорилазы.

Максимальная мощность анаэробного  механизма 750-850 кал/кг*мин. Время развертывания  процесса = 20-30с., через 1 мин. анаэробный гликолиз – основной источник энергообеспечения. Его продолжительность составляет 2-3 мин. Эффективность гликолиза = 35-40%

При работе данного механизма  вырабатывается молочная кислота, которая  является токсичным соединением  для организма, она сдвигает баланс pH в кислую сторону, поэтому энергетические возможности гликолиза зависят не только от содержания гликогена и ключевых ферментов, но и от состояния буферных систем организма и устойчивости его к закислению.

Данный процесс является основным механизмом энергообеспечения, скорость спортсмена во многом зависит  от скорости протекания этой реакции  и от способности организма обеспечивать максимальную работоспособность в  условиях отравления организма молочной кислотой, для этого необходима высокая буферная система, способность ферментов поддерживать активность в измененном кислотно-щелочном балансе, а так же морально-волевые качества, позволяющие спортсмену терпеть боли в мышцах.

 

 

2.3.Аэробная система  энергообеспечения.

 

Аэробный механизм энергообеспечения, безусловно, протекает только в присутствии  кислорода. Здесь, по мимо субстратного фосфорелирования, важную роль играет окислительное фосфорелирование молекул  АДФ, которое проходит в дыхательной  цепи митохондрий клеток.

Аэробный механизм является универсальным способом энергообеспечения  для трех основных субстратов окисления:

В аэробном пути для окислительного фосфорелирования могут использоваться углеводы, жиры и белки. Однако даже при длительных физических нагрузках  используется 12-15% белков, а расщепление  жиров начинается только после 40 минут  работы у нетренированных и 25-30 минут у тренированных людей. Следовательно только углеводы задействуются в аэробном гликолизе в достаточной степени, чтобы обеспечить работоспособность организма при беге спортсмена продолжительностью 1.15.00.

 

2.3.1Аэробный распад  углеводов

На схеме, рассмотренной  в анаэробном гликолизе, мы видим, что  молекула глюкозы или гликогена  расщепляется до пировиноградной или  молочной кислоты, далее молекула пирувата вовлекается в следующие превращения, а молочной кислоте необходимо преобразоваться  обратно, в пируват, чтобы продолжить фосфорелирование АДФ. Так же, молекулы водорода, отщепляемые в предыдущих стадиях гликолиза, в отличие от анаэробного пути, идут в дыхательную цепь, где из них образовывается вода, а выделяемая энергия идет на ресинтез АТФ. 

Каким бы путем ни образовалась пировиноградная кислота (из фосфоенолпировиноградной или молочной кислоты), в аэробных условиях она подвергается дальнейшему  окислению при участии специфической  дегидрогеназы. Этот фермент действует  на пировиноградную кислоту в комплексе с четырьмя различными коферментами: тиаминпирофосфатом — ТПФ (производным витамина В₁), амидом липоевой кислоты, коферментом НАД и коферментом ацетилирования — НSКоА (производным витамина В₃). Последовательное действие этих коферментов вызывает переход пировиноградной кислоты в активную форму, подвергающуюся затем декарбоксилированию и дегидрогенированию. Энергия окисления накапливается в макроэргической связи продукта этого процесса — ацетил-кофермента А, представляющего собой активную форму уксусной кислоты. Превращения пировиноградной кислоты получили название окислительного декарбоксилирования.

Схема этого процесса представлена ниже:

Ацетил-кофермент А включается далее в цикл превращений, общий  для обмена всех классов соединений, — цикл трикарбоновых кислот. В  этот процесс поступают промежуточные  продукты распада не только углеводов, но и липидов, и белков.    Они расщепляются на углекислый газ  и воду. Образование воды происходит не в самом цикле, а в сопряженных с ним реакциях переноса водорода по цепи дыхательных ферментов на кислород. В этих реакциях идет также накопление энергии биологического окисления в молекулах АТФ.

Превращения ацетил-кофермента А в цикле трикарбоновых кислот начинаются с реакции конденсации  его со щавелевоуксусной кислотой, которая может образовываться в  клетке при карбоксилировании пировиноградной  или дезаминировании аспарагиновой  кислот. В результате конденсации ацетил-кофермента А с щавелевоуксусной кислотой образуется лимонная кислота, которая через ряд промежуточных реакций перестраивается в свой изомер — изолимонную кислоту:

Изолимонная кислота подвергается окислению при участии специфической дегидрогеназы и кофермента НАДФ. Образовавшаяся щавелевоянтарная кислота декарбоксилируется, теряя СО2, и превращается в α-кетоглютаровую кислоту:

По строению и химическим свойствам α-кетоглютаровая кислота близка к пировинограднои кислоте и подвергается такому же процессу окислительного декарбоксилирования с участием тиамин-пирофосфата, амида липоевой кислоты, НАД и кофермента А. Продуктом этого процесса является активная форма янтарной кислоты — сукцинил-кофермент А:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сукцинил-кофермент А  — макроэргическое соединение. Энергия его макроэргической связи может быть использована для образования АТФ из АДФ и НзР0₄. В качестве промежуточного переносчика энергии для образования АТФ выступает гуанозинтрифосфат (ГТФ). Синтез АТФ за счет энергии макроэргического соединения, образовавшегося из окисленного субстрата (а-кетоглютаровой кислоты), носит название субстратного фосфорилирования в цикле трикарбоновых кислот. К такому же типу реакций относятся и реакции образования АТФ в процессе гликолиза. В ходе субстратного фосфорилирования сукцинил-кофермент А превращается в янтарную кислоту, которая окисляется с помощью фермента сукцинат-дегидрогеназы, отличающейся от других дегидрогеназ тем, что в качестве кофермента использует ФАД, а не НАД. Образующаяся в результате окисления фумаровая кислота присоединяет воду и превращается в яблочную кислоту, которая, в свою очередь, окисляется малатдегидрогеназои в щавелевоуксусную кислоту:

 

На этой стадии цикл замыкается и снова становится возможным синтез лимонной кислоты, если ацетил-кофермент А продолжает образовываться в клетке. Общая схема превращений ацетила (остатка уксусной кислоты) в цикле трикарбоновых кислот представлена на рис.

Суммарно цикл трикарбоновых  кислот можно представить уравнением:

CH₃CO ~ KоА + ЩУК + 3НАД + ФАД + 2Н₂0 + АДФ + Н₃Р0₄      

            2С0₂ + 3НАД*Н₂ + ФАД*И₂ + АТФ + НSКоА + ЩУК

Из этого уравнения  видно, что в цикле трикарбоновых  кислот углеродная основа ацетила превращается в две молекулы С0₂ (при этом источником кислорода для С0₂ являются молекулы воды), а 4 пары водородных атомов (две из ацетила и две из воды) присоединяются к коферментам биологического окисления. По системе дыхательных ферментов водород переносится на кислород образуется вода, и освобождается энергия (около 235 кДж/г-моль водорода). Одна половина ее преобразуется в тепло, а другая накапливается в макроэргических связях АТФ.

Окислительное декарбоксилирование  пировиноградной кислоты цикл трикарбоновых  кислот и перенос водорода на кислород происходят в митохондриях, где имеются  все необходимые для этих процессов  ферменты. Проницаемость митохондриальных мембран для субстратов окислительных  процессов и кислорода меняется в зависимости от функционального  состояния клетки, изменяя и скорость протекания окислительных реакций. Степень сопряжения переноса электронов и протонов на кислород с фосфорилированием АДФ также различна, так что максимальный выход АТФ во многих случаях, например в начале интенсивной мышечной работы, не достигается; вместе с тем увеличивается теплообразование, что повышению температуры организма.

Данному пути ресинтеза АТФ необходимо уделять внимание в системе тренировок не только, потому что он является одним из механизмов энергообеспечения во время прохождения дистанции, но и потому что этот механизм является основным при устранении избыточного лактата. В формате соревнований по спринтерскому многоборью по регламенту на отдых между дистанциями отводится не менее 40 минут, однако лактатный кислородный долг, в процессе которого осуществляется процесс глюконеогенеза, протекает в течении 1,5-2 часов. Для его ускорения необходима более мощная аэробная энергосистема, поскольку глюконеогенез протекает при участии АТФ, образующегося аэробным путем.

 

 

ГЛАВА III

 Биохимические изменения в организме при выполнении данной физической нагрузки, а также в период отдыха. Изменения обмена углеводов, липидов, белков в мышцах, во внутренних органах, изменения содержания различных метаболитов в крови. Последовательность восстановления разных энергетических систем.

 

Биохимические изменения  в организме при физической работе в основном обусловлены тем. какие  механизмы принимают участие в её энергообеспечении. В зависимости от продолжительности работы и особенностей ведущего механизма энергообеспечения будут затрачиваться креатинфосфат мышц, гликоген мышц, гликоген печени, липиды и белки. Нужно описать, какие энергетические субстраты затрачиваются при данной работе, какие метаболиты (конечные продукты распада) накапливаются в крови.

После окончания работы содержание различных метаболитов возвращается к исходному уровню. При этом происходит не только восстановление затраченных энергетических ресурсов, но и их сверхвосстановление. Принципиальная схема изменений уровня различных энергетических субстратов во время работы и в период отдыха показана на рис.

 

Биохимические изменения  энергетических ресурсов в период отдыха после истощающей работы: 1 — фаза истощения; 2 - фаза восстановления: 3 — фаза сверхвосхлановления; 4 — фаза утраченного состояния

 

.В зависимости от вида  нагрузки это могут быть различные  субстраты (креатинфосфат, гликоген  мышц, гликоген печени, липиды, белки.  При изображении процесса восстановления  нужно учесть гетерохронность  (разновременность) развития компенсации и суперкомпенсации различных субстратов.

3.1БИОХИМИЧЕСКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ

При выполнении физической работы в мышцах происходят глубокие изменения, обусловленные прежде всего интенсификацией процессов ресинтеза АТФ.

Использование креатинфосфата (КрФ) в качестве источника энергии приводит к снижению его концентрации в мышечных клетках и накоплению в них креатина (Кр).

Практически при любой  работе для получения АТФ используется мышечный гликоген. Поэтому его концентрация в мышцах снижается независимо от характера работы. При выполнении интенсивных нагрузок в мышцах наблюдается быстрое уменьшение запасов гликогена и одновременное образование и накопление молочной кислоты. За счет накопления молочной кислоты (это довольно сильная кислота!) повышается кислотность внутри мышечных клеток (рН снижается). Увеличение содержания лактата в мышечных клетках вызывает также повышение в них осмотического давления, вследствие чего в миоциты из капилляров и межклеточных пространств поступает вода и развивается набухание мышц (в спортивной практике это явление нередко называют «забитостью» мышц)

Продолжительная мышечная работа небольшой мощности вызывает плавное  снижение концентрации гликогена в  мышцах. В данном случае распад гликогена  протекает аэробно, с потреблением кислорода. Конечные продукты такого распада - углекислый газ и вода - удаляются из мышечных клеток в кровь. Поэтому после выполнения работы умеренной мощности в мышцах обнаруживается уменьшение содержания гликогена без значительного накопления лактата.

Еще одно важное изменение, возникающее в работающих мышцах, -повышение скорости распада белков. Особенно ускоряется распад белков при выполнении силовых упражнений, причем это затрагивает в первую очередь сократительные белки, входящие в состав миофибрилл. Вследствие распада белков в мышечных клетках повышается содержание свободных аминокислот и продуктов их последующего расщепления - кетокислот и аммиака.

Другим характерным изменением, вызываемым мышечной деятельностью, является снижение активности ферментов мышечных клеток. Одной из причин уменьшения ферментативной активности может быть повышенная кислотность, вызванная накоплением в мышцах лактата.

И наконец, мышечная деятельность может привести к повреждениям внутриклеточных структур - миофибрилл, митохондрий, разнообразных биомембран. Так, повреждение мембран саркоплазматического ретикулума ведет к нарушению проведения нервного импульса к цистернам, содержащим ионы кальция. Нарушение целостности сарколеммы (оболочки мышечных клеток) сопровождается потерей мышцами многих важных веществ, в том числе ферментов, которые через поврежденную сарколемму уходят из мышечных клеток в лимфу и кровь.

Повреждение мембран также  негативно влияет на активность иммобилизованных ферментов, т. е. ферментов, встроенных в мембраны. Эти ферменты могут полноценно функционировать только при наличии неповрежденной, целостной мембраны. Например, при мышечной работе может снижаться активность кальциевого насоса -фермента, встроенного в мембрану цистерн и обеспечивающего транспорт ионов кальция из саркоплазмы внутрь цистерн. Другой пример: при продолжительной физической работе уменьшается активность ферментов тканевого дыхания, локализованных во внутренней мембране митохондрий.