Шпаргалка по "Биохимии"

- глюкозурия  – содержание глюкозы в крови  больше 10 ммоль/л;

- полиурия;

- полидипсия - избыточное потребление воды;

- полифагия  - повышенный голод;

- кетоз;

- ацидоз (кетоацидоз);

- диабетическая  кома.

 

 

Глюкагон – это полипептид, состоящий из 29 АК. Синтезируется в А-клетках поджелудочной железы. Клетки-мишени - печень. Рецепторы к глюкагону находятся на поверхности клетки, посредник - цАМФ. Глюкагон повышает уровень цАМФ, следовательно увеличивается протеинкиназа® увеличивается количество фосфорилазы-В® увеличивается количество фосфорилазы-А, которая действует на превращение гликогена в глюкозу.

Эти процессы активизируются в печени. Глюкагон повышает глюконеогенез, липолиз.

 

Панкреатический полипептид - функции неизвестны.

 

Инсулиноподобные  факторы роста (ИФР) - не образуются в ПЖ, но близки по строению и функции к инсулину и влияют на рост и пролиферацию клеток. ИФР больше действуют на синтез белка и пролиферацию.

 

Соматостатин - образуется в гипоталамусе и в D-клетках ПЖ, а также в ЖКТ. Подавляет секрецию других гормонов ПЖ, т.е. обладает паракринным эффектом. Снижает секрецию гастрина в желудке, опорожнение желудка, снижает всасывание углеводов.

 

Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников

Гормоны мозгового слоя - адреналин и норадреналин - производные тирозина. [схема образования: тирозин ® (оксигеназа, 1/2О₂)диоксифенилаланин ® (декарбоксилаза, -СО₂)дофамин ® (+О₂)норадреналин ® (+СН₃)адреналин].

                   

Органы-мишени - печень, скелетные мышцы, сердечная мышца, слюнные железы, матка.

Механизм: через  аденилатциклазную систему. Увеличивается  цАМФ ® увеличение протеинкиназы ® увеличение фосфорилирования. Фосфорилазы действуют на превращение гликогена в глюкозу.

Адреналин действует и в печени, и в мышцах, вследствие чего повышается содержание глюкозы в крови, повышается содержания молочной кислоты. Адреналин повышает потребление кислорода, увеличивает липолиз, что приводит к росту количества свободных жирных кислот в крови. Повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Адреналин действует на a₁, a₂, b₁ и b₂-адренорецепторы. Если гормоны связаны с b-рецепторами, то происходит активация цАМФ, если с a-рецепторами - ингибирование цАМФ.

 

Гормоны коркового вещества надпочечников (кортикостероиды).

Известно более 30 гормонов-стероидов, т.е. производные циклопентанпергидрофенантрена:

1. глюкокортикоиды  - оказывают влияние на углеводный  обмен;

2. минералокортикоиды - на минеральный обмен;

3. половые гормоны.

Глюкокортикоиды: кортикостерон, кортизол (самый активный в организме человека), кортизон.

 

Клетки-мишени для глюкокортикоидов - печень, почки, лимфоидная ткань, соединительная ткань, мышцы.

Рецепторы находятся  в цитозоле, проходят через мембрану и действуют на ген. Гормон ® ген ® белок.

Влияние на обмен  веществ:

1. активация  глюконеогенеза;

2. повышение  уровня глюкозы в крови;

3. повышение  синтеза гликогена в печени;

4. стимулируют  липолиз в области конечностей  и липогенез в области туловища  и лица;

5. повышение  окисления жирных кислот;

6. повышение  образования кетоновых тел;

7. в печени  увеличивается синтез белка, в  мышцах, лимфоидной, соединительной  тканях увеличивается распад  белка;

8. противовоспалительное  действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани;

9 антиаллергический  эффект, подавляют образование антител;

10. подавление  синтеза белка в соединительной  ткани, задержка образования рубцов  и спаек.

Использование глюкокортикоидов в клинике - противовоспалительные, при трансплантации органов для снижения образования рубцов и спаек.

Глюкокортикоиды влияют и на минеральный обмен, но в меньшей степени.

 

Минералокортикоиды:

- диоксикортикостерон;

- альдостерон.

Клетки-мишени - дистальные канальцы почек. Рецепторы  находятся внутри клеток – цитозольные рецепторы. Влияют на синтез белков, транспорт натрия через мембраны, т.е. повышают реабсорбцию натрия и хлоридов из первичной мочи, задерживая натрий в организме. Влияют на углеводный обмен, как и гипоталамус, но в меньшей степени.

Гипофункция коры надпочечников - болезнь Адиссона (бронзовая болезнь). Снижается устойчивость организма к стрессам, гипогликемия, потеря натрия и накопление калия, гипотония, мышечная слабость, утомляемость, повышение пигментации кожи, возможна гибель из-за нарушения водно-солевого обмена.

Гиперфункция - синдром Иценко-Кушинга.

Гормоны половых желез

Гонады - яйчники и  семенники - железы смешанного типа. По химической природе их гормоны - стероиды. Андрогены (мужские) синтезируются в семенниках и коре надпочечников. Эстрогены (женские) - в яичниках и коре надпочечников. Синтезируются из холестерола, который образуется из Ац-КоА. Ац-КоА® холестерол® прегненолон ®прогестерон ®кортикостероиды. Из прогестерона также образуются андрогены (тестостерон) , а из них - эстрогены.

Эстрогены: эстрадиол, эстрон (образуется из эстрадиола в плаценте), эстриол, прогестерон.

Андрогены: тестостерон, андростерон (образуется из тестостерона).

Органы-мишени для эстрадиолов - матка и молочные железы, для андрогенов - простата, семенные пузырьки, мышцы.

Механизм действия – цитозольный - гормоны соединяются с цитозольными рецепторами и действуют на ген.

Основной эффект - синтез специальных белков репродуктивной системы.

 

Влияние на обмен веществ.

Эстрогены:

1. синтезируют специфические  белки;

2. обуславливают положительный  азотистый баланс;

3. активируют пентозный  цикл;

4. препятствуют накоплению  липидов в жировой ткани и  печени.

Эстрогены имеют цикличность  секреции: в фолликулярной фазе синтезируются эстрогены, в лютеиновой фазе - прогестерон.

 

Андрогены:

1. синтезируют специальные  белки половой сферы;

2. стимулируют синтез  мышечных белков;

3. стимулируют синтез  белков печени и почек;

4. ускоряют развитие  костной ткани;

5. ускоряют аэробное окисление;

6. обладают анаболическим  эффектом;

7. влияют на развитие  половых органов, вторичных половых  признаков, половое влечение.

 

Витамины

К концу XIX века сложились представления, что основными  компонентами пищи являются белки, жиры, углеводы и минеральные вещества. Но ряд наблюдений указывал на недостаточность только этих групп питательных веществ. (Напр., Лунин, 1880: при кормлении одной группы мышей естественными продуктами, а другой – белками, жирами, углеводами, полученными из этих же продуктов, гибель мышей во второй группе была значительно выше.)

В 1911 г. польский ученый Функ выделил в рисовых  отрубях соединение, содержавшее  аминогруппу, которое было необходимо для нормальной жизнедеятельности. Он назвал его витамином (от лат. vitae amine – амин жизни).

Витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых в организме ограничен или отсутствует.

Отличительные признаки витаминов:

1) витамины не  выполняют пластических функций;

2) витамины не играют энергетической роли (т.е. не используются как источник энергии);

3) витамины не  синтезируются в организме или  синтезируются в недостаточных  количествах;

4) дефицит витаминов  вызывает специфические нарушения  обмена веществ с характерными  клиническими проявлениями;

5) выполняют  специфические функции, которые  невозможно заменить другими  органическими соединениями;

6) витамины необходимы  в миллиграммах или микрограммах  в сутки (!).

Классификация витаминов

Принята классификация  по растворимости:

1) жирорастворимые  (A, D, E, K);

2) водорастворимые  (все остальные: В_, С, Р, Н);

3) витаминоподобные  вещества – синтезируются в  организме, но в недостаточном  количестве (парааминобензойная к-та, коэнзим Q, холин, инозит, пангамовая  к-та).

Номенклатура  витаминов представлена химическим названием и буквенным обозначением.

Напр., витамин  А – ретинол, витамин РР – никотинамид  или никотиновая кислота, витамин  В6 – пиридоксин, пиридоксаль или  пиридоксамин.

Также существует клиническое название витамина, которое состоит из названия патологического проявления недостатка витамина с приставкой анти- .

(напр., витамин  А – антиксерофтальмический витамин,  витамин D – антирахитический  витамин).

Жирорастворимые витамины могут откладываться в  печени в виде резервов  (A, D, K), витамин Е может накапливаться в жировой ткани. Так как эти витамины нерастворимы в воде, то они не могут свободно проникать в кровь и выводиться с мочой. При избыточном поступлении этих витаминов могут развиваться токсические эффекты (в основном, витамина А и D).

Водорастворимые витамины выводятся с мочой, поэтому  их избытка не наблюдается. Возможен небольшой резерв фолиевой к-ты и  витамина В12 в печени. Токсические  эффекты не наблюдаются.

Роль витаминов в  обмене веществ

1.(!) витамины  – предшественники коферментов и простетических групп ферментов.

Напр., В1 – тиамин – входит в состав кофермента декарбоксилаз  кетокислот в виде ТПФ (ТДФ), В2 –  рибофлавин – входит в состав коферментов  дегидрогеназ в форме ФМН и  ФАД, РР – никотинамид – входит в состав НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ;

2. витамины –  предшественники гормонов (витамин  D3 – предшественник кальцитриола);

3. витамины могут  использоваться для синтеза медиаторов (витамин С – для синтеза  норадреналина и серотонина);

4. витамины участвуют  в образовании гормонов (витамин С – в образовании кортикостероидов);

5. витамины необходимы  для синтеза незаменимых АК (витамин  В12 – метионин).

Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах

Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме.

Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.

Полигиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком нескольких витаминов в организме.

Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с избытком каких-либо витаминов в организме (обычно витаминов А или D).

Чаще присутствует недостаточная витаминная обеспеченность, т.е. отсутствуют характерные клинические проявления, а лишь снижена работоспособность, повышена сонливость, увеличивается частота простудных заболеваний и их тяжесть, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.

Причины гиповитаминозов

1. Первичные:  недостаток витамина в пище.

2. Вторичные:

а) снижение аппетита;

б) повышенный расход витаминов;

в) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтероколиты, желчно-каменная болезнь;

г) химиотерапия (антибиотики, аспирин – недостаток фолиевой к-ты);

д) хирургические  вмешательства;

е) физиотерапия и др.

3. Врожденные: отсутствие  ферментов, катализирующих превращение провитамина в витамин (напр., каротин не превращается в ретинол – витамин А).

 

Причины недостаточной  витаминной обеспеченности в современных  условиях

Чешские исследователи  выяснили, что при оптимальной  диете человек не получает достаточное  количество витаминов. Причины:

1) снижение энерготрат  с 3500-4000 ккал/сут до 2000-2500 ккал/сут  за сто лет, из-за чего снижение  количества пищи и, следовательно,  уменьшение количества витаминов;

2) использование  бедных витаминами продуктов  (рафинированных и высококалорийных: сахар, белый хлеб, спирт);

3) использование  рафинированных продуктов;

4) недостаточное  потребление овощей и фруктов;

5) отсутствие  централизованной системы витаминизации.

Т.о., рацион современного человека достаточен по калорийности, но не удовлетворяет его потребностей в витаминах.

Жирорастворимые витамины

Витамин А

Витамеры: А1 –  ретинол и А2 – ретиналь.

Клиническое название: антиксерофтальмический витамин.

По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца b-ионона.

Может разрушаться  кислородом, т.е. является антиоксидантом.

Роль витамина А в  метаболизме:

1. Участвует  в росте и дифференцировке  клеток эмбриона, развивающегося  организма. Участвует в делении  и дифференцировке быстро пролиферирующих  тканей (хрящевые, костные, эпителиальные ткани), т.к. витамин А может инициировать репликацию и участвует в образовании хондроитинсульфата.