Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Декабря 2012 в 15:32, шпаргалка
Работа содержит ответы на вопросы по дисциплине "Биохимия".
2. Участвует
в фотохимическом процессе зрен
Гиповитаминоз А проявляется нарушением темновой адаптации. Если наблюдается в растущем организме, то имеет место задержка роста. Гиповитаминоз А может перерасти в авитаминоз А, проявляющийся гемеролопией ("ночной слепотой"). При недостатке витамина А нарушается эпителизация, наблюдается избыточное ороговение эпителия (сухость кожи, сухость роговицы глаз – ксерофтальмия). Ксерофтальмия может привести к развитию микрофлоры, кератомаляции (размягчению роговицы), затем к её помутнению и амблеопии (слепоте).
Причины гипо- и авитаминозов А:
- недостаток в пище
- нарушение всасывания в кишечнике
- заболевания печени, при которых провитамин (кератин) не превращается в витамин
- повышенная
потребность в витамине А –
у растущего организма,
Суточная потребность витамина А 1,0 - 2,5 мг, а провитамина А (каротина) 2,0 – 4,0 мг.
Каротин (провитамин А) – димер витамина А. Содержится в растительных продуктах. (Различают альфа-, бета- и гамма-каротин.)
Источники витамина А:
- животные жиры (рыбий жир, печень, яичный желток, сливочное масло);
- каротин растительного
происхождения (морковь,
Витамин D
Антирахитический витамин. Существуют два витамера:
D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол.
Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в организме под действием УФО (ультрафиолетового облучения):
7-дегидрохолестерол → холекальциферол (D3)
Роль витамина D в обмене веществ:
Витамин D3 (холекальциферол) подвергается в организме превращению. Он поступает в печень, где под действием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, затем в почках под действием ПТГ и 1-гидроксилазы – в 1,25-дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол)
кальцитриол
Функции кальцитриола
1. регулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике путем активации синтеза в энтероцитах кальций-связывающего белка (кальбиндина D);
2. в костях
способствует минерализации
(повышает активность щелочной фосфатазы, повышает концентрацию кальций-связывающего белка и остеокальцина)
Гиповитаминоз D приводит к снижению уровня кальция в крови, снижению кальция и фосфора в межклеточном пространстве, нарушению минерализации костной ткани.
Авитаминоз D – рахит. Различают рахит I типа (при недостатке витамина D) и рахит II типа (при недостатке рецепторов). Проявляется рахит деформациями скелета ("рахитические четки", Х-образные или О-образные голени, килевидная грудная клетка).
Недостаток витамина D у взрослых сопровождается остеомаляцией, а в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.
Причины гиповитаминозов D:
- недостаток витамина D в пище
- недостаток УФ (солнечного) облучения
- недостаток парат-гормона
Суточная потребность вит. D 0,012-0,025 мг.
Источники витамина D: яичный желток, рыбий жир, сливочное масло (лучше летнее), печень, молоко.
Устар.: антистерильный витамин, антиоксидантный энзим.
В химическом плане это альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферолы, но преобладающим является альфа-токоферол.
Витамин Е устойчив к нагреванию.
1. регулирует
интенсивность свободно-
2. повышает активность витамина А.
Гиповитаминоз Е специфической картины не имеет. Наиболее специфичны гемолитическая анемия недоношенных и патологии мембран.
Суточная потребность витамина Е 20-25 мг.
Источники витамина Е: растительные масла (!), а также печень, желток яиц, проросшие зерна; масло облепихи.
Антигеморрагический витамин.
Витамеры: К1 – филлохинон и К2 – менахинон.
Это кофактор карбоксилирования глутаминовой кислоты (ГЛУ) в белке крови протромбине для его превращения в тромбин.
протромбин →
тромбин [карбоксилирование гамма-
Антагонист витамина К – варфарин (крысиный яд), он близок по структуре к витамину К, является антикоагулянтом.
Витамин К поступает
в организм с зелеными растениями
(шпинат, крапива), жирами, а также
синтезируется микрофлорой
Гиповитаминоз К проявляется геморрагиями.
Авитаминоз К чаще наблюдается при нарушении всасывания его в кишечнике.
{водорастворимая форма витамина К - викасол}
Аскорбиновая кислота, антискорбутный витамин (скорбут = цинга).
Является лактоном. Легко окисляется:
О=С─┐ О=С─┐
| │ | │
НО-С │ -2Н О=С │
║ О ◄═══► | О
НО-С │ +2Н О=С │
| │ | │
НС─┘ НС─┘
| |
НО-СН НО-СН
| |
Н2С-ОН Н2С-ОН
аскорбат дегидроаскорбат
Енольные гидроксилы неустойчивы, особенно в присутствии кислорода. В кислой среде витамин С сохраняется лучше.
1. участвует в реакциях гидроксилирования (ЛИЗ→ОЛИ, ПРО→ОПР), что требуется для "сшивок" молекул коллагена в соединительной ткани;
2. участвует
в триптофана и диоксиметила
с образованием
3. необходим для синтеза кортикостероидов;
4. необходим
для образования
Гиповитаминоз С проявляется поражением соединительной ткани – повышенная хрупкость сосудов, пипехии (точечные кровоизлияния на коже), кровоточивость десен.
Авитаминоз С – цинга (скорбут): кровоизлияния во внутренние органы, более выраженные повреждения соединительной ткани.
Суточная потребность витамина С 100-150 мг. Она возрастает при инфекционных заболеваниях, стрессовых состояниях, лактации, беременности – до 300 мг/сут.
Источники витамина С: овощи, фрукты, зеленые растения; главные – черная смородина, шиповник, грецкий орех, цитрусовые. В России основным источником его является картофель (10 мг/100 г) и квашенная капуста.
Причины гиповитаминоза С:
1. витамин С неустойчив;
2. он необходим
в относительно больших
3. в организме отсутствуют запасы витамина С.
Витамин проницаемости.
Витамеры: рутин, катехины, цитрин.
Это витамин-спутник витамина С.
Гиповитаминоз Р: поражение сосудов, нарушение их проницаемости.
Роль в обмене веществ
Витамин Р тормозит активность гиалуронидазы, чем сохраняет соединительную ткань. А также участвует в окислительно-восстановительных реакциях.
Потребность в витамине Р не установлена.
Витамин В1
Тиамин, антиневритный витамин.
Тиамин устойчив в кислой среде (до 140ºС), а в щелочной среде быстро разрушается.
Роль витамина В1 в обмене веществ
1. из него
образуется ТПФ (
2. участвует в передаче нервного импульса;
3. является коферментом транскетолазы.
Гиповитаминоз В1: накопление ПВК и альфа-КГ в крови из-за нарушения их превращений, поражение нервной ткани из-за недостатка глюкозы.
Авитаминоз В1 – болезнь бери-бери: полиневриты, отеки, сердечно-сосудистая недостаточность (иногда до некрозов), нарушения секреции и моторики ЖКТ (атония кишечника). Чаще развивается при хроническом алкоголизме, когда витамин В1 не всасывается.
Суточная потребность витамина В1 2-3 мг. Потребность возрастает при углеводной пище (0,5 мг витамина на каждые 1000 ккал).
Источники тиамина: дрожжи, хлеб грубого помола, каши, крупы (овсяная, гречневая, фасоль).
Витамин В2
Рибофлавин
Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной. Легко окисляется по двойной связи, что позволяет ему участвовать в о/в реакциях в виде коферментов (ФМН, ФАД):
- окисляет восстановленную
форму НАД·Н (компонент НАД·Н-
- окисляет жирные к-ты, янтарную к-ту, аминокислоты.
Авитаминоз В2: поражение эпителия слизистых, кожи, глаз; сухость слизистых губ, полости рта, трещины губ; дерматиты, сухость конъюнктивы, переходящая в конъюнктивиты, кератиты, васкуляризация глазных яблок.
Суточная потребность 2-4 мг.
Источники: дрожжи, печень; хлеб грубого помола, соя, яйца, молоко.
Антипеллагрический витамин.
Витамеры: никотиновая к-та, никотинамид, ниацин.
Устойчив при кипячении.
Роль витамина РР в обмене веществ
Используется для синтеза НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ.
Гиповитаминоз РР: усталость, слабость. Более выраженный – пеллагра: диарея, дерматиты, деменция (слабоумие).
Суточная потребность витамина РР 20-25 мг.
Источники: дрожжи, печень, грибы, соя, бобы, мясо, мука пшеничная грубого помола. Может синтезироваться в организме из аминокислоты триптофана при участии витамина В6.
Поэтому гиповитаминоз РР бывает при белковом голодании и при гиповитаминозе В6.
Витамин В6
Антидерматитный витамин.
Пиридоксин → пиридоксаль → пиридоксамин [нарисовать формулы]
(все три эти
соединения обладают
Роль витамина В6 в обмене веществ
1. он необходим
для образования ПФ (
2. необходим для превращения триптофана в витамин РР;
3. нужен для
превращения дельта-
{Т.е., вит.В6 нужен для обмена аминокислот}
Гиповитаминоз В6: анемия из-за нарушения обмена АК, плюс дерматиты, стоматиты, глосситы, конъюнктивиты.
Суточная потребность в витамине В6 2-3 мг.
Источники: печень, дрожжи, хлеб грубого помола, горох. Также он синтезируется микрофлорой кишечника.
Гиповитаминоз возможен при длительном употреблении антибиотиков, особенно, противотуберкулезных препаратов.
Витамин В9, В10, ВС (фолиевая кислота)
Фолиевая кислота, фолацин. Антианемический витамин.
Роль фолиевой кислоты в обмене веществ
Участвует в транспорте одноуглеродных фрагментов (-СООН, -СН3, СН=О): превращение урацила в тимин, этаноламина в холин; синтез АК метионина, серина, пуриновых оснований.
{Т.е., фолиевая
кислота нужна для обмена
Гиповитаминоз фолиевой кислоты: анемия, затем диарея.
Суточная потребность фолиевой к-ты 0,2 мг.
Источники: зеленые растения (шпинат, капуста), фасоль, печень, молоко, яйца; плюс синтезируется микрофлорой кишечника.
Причины недостатка фолиевой к-ты:
- использование антибиотиков;
- заболевания ЖКТ (кишечника);
- недостаточность белкового питания.
Особенно недостаток фолиевой к-ты проявляется при беременности (у 58% беременных), им нужно до 0,6 мг/сут. Считается, что 98% недоношенных и имбицильных детей обусловлено дефицитом фолиевой кислоты.