Шпаргалка по "Биохимии"

I. Экскреторная функция – выделение мочевины, мочевой кислоты, креатинина, ксенобиотиков, лекарств, токсинов, избытка воды, микроэлементов, электролитов.

1. Ультрафильтрация – в клубочках за счет разницы гидростатических давлений образуется первичная моча (180 л/сут), которая по своему составу почти не отличается от плазмы крови, но практически не содержит белка (могут присутствовать микроколичества альбуминов). Т.е. образуется безбелковый фильтрат.

2. Канальцевая реабсорбция – обратно всасывается вода, ионы натрия, хлора, магния, фосфора, гидрокарбонаты, глюкоза, белок, т.е. те вещества, в которых нуждается организм. В результате моча становится более концентрированной. Способность концентрировать мочу – важный показатель функции почек. Он оценивается по плотности мочи.

Практически не реабсорбируется креатинин, в небольшом количестве реабсорбируется мочевина, мочевая кислота, т.е. имеет место избирательная реабсорбция.

3. Секреция ионов калия, аммония, водорода. При увеличении концентрации веществ секретируется вода. Образуется вторичная моча.

Вещества, находящиеся  в моче, делятся на:

1) в норме  не фильтруемые грубодисперсные  высокомолекулярные соединения, которые  в норме не могут преодолеть  почечный барьер (глобулины). Их появление  говорит о нарушении фильтрации.

2) в норме  фильтруемые: присутствуют в первичной моче, но не все из них присутствуют во вторичной моче. Они делятся на пороговые и беспороговые.

Пороговые из первичной мочи реабсорбируются. Это аминокислоты, глюкоза. Во вторичной моче в норме не содержатся. Имеется порог реабсорбции.

Беспороговые выделяются во вторичную мочу независимо от функции почек: мочевина, креатинин. Они не подвергаются реабсорбции.

Порог реабсорбции  – верхний предел концентрации вещества в крови, преодоление которого влечет неэффективное обратное всасывание. Для глюкозы -–10 ммоль/л.

Появление пороговых  веществ в крови влечет появление  их в моче.

 

II. Регуляторно-гомеостатическая: регуляция АД (альдостерон, ренин), объема внеклеточной жидкости (регуляция гормонами, для которых орган-мишень – почки: вазопрессин, альдостерон), регуляция осмотического давления (вазопрессин, альдостерон). Также регулируется кислотно-щелочное равновесие.

Почки способны секретировать избыток протонов (Н⁺) в мочу – ацидогенез. Он происходит так:

1) под влиянием  карбоангидразы образуется угольная кислота (СО₂ + Н₂О → Н₂СО₃);

2) угольная кислота  распадается на протон (выделяется  в мочу) и гидрокарбонат-анион  (идет в кровь) (Н₂СО₃ → НСО₃^-- _{(в кровь)} + Н⁺ _{(в мочу)});

3) в моче протоны  взаимодействуют с гидрофосфатом  натрия с образованием дигидрофосфатов. (Н⁺+Na₂HPO₄® Na⁺+NaH₂PO₄) Освободившийся ион натрия реабсорбируется в кровь, где соединяется с гидрокарбонат-анионом (НСО₃^-- +Na⁺®NaНСО₃). Т.о., натрий сберегается, а протоны выводятся.

Ацидогенез обеспечивает:

а) выведение  избытка протонов,

б) сбережение ионов  натрия и гидрокарбонатов, благодаря  чему поддерживается буферная ёмкость  крови.

Кроме того, почками  в мочу выделяются летучие жирные кислоты, аммиак – аммониогенез.

Аммониогенез  – более простой процесс, чем  ацидогенез. Происходит в эпителии почечных канальцев:

1) Аммиак доставляется  в клетку в составе глутамина  (ГЛН). ГЛН под действием глутаминазы  распадается на глутаминовую  кислоту (ГЛУ) и аммиак. Кроме  того, аммиак может самостоятельно  поступать в клетку.

2) Аммиак выводится  в мочу, где взаимодействует с протоном. В результате образуется катион аммония (H⁺+NH₃® NH₄⁺). Этот катион взаимодействует с анионом хлора с образованием нейтральной соли (NH₄⁺+Cl^--® NH₄Cl).

В итоге:

а) выводится  аммиак;

б) связываются  протоны в моче и уменьшается  ее кислотность;

в) выводятся  хлориды.

 

III. Антитоксическая функция. Реакция конъюгации токсических веществ с глицином, уксусной и глюкуроновой кислотами. Реакции окисления некоторых токсических веществ.

 

IV. Внутрисекреторная функция (ренин, эритропоэтин – стимулирует красный росток кроветворения, простагландины). Часть клеток почек рассматриваются как эндокринные.

 

Физические свойства мочи здорового  человека, их изменения при патологии

I. Количество мочи в норме 1,2-1,5 л.

► Полиурия – увеличение количества мочи из-за:

1) увеличения  фильтрации (под действием адреналина  увеличивается фильтрационное давление  в капиллярах почек);

2) увеличения  онкотического давления при снижении  концентрации белков в плазме;

3) снижения реабсорбции  воды и натрия при недостатке  вазопрессина (несахарный диабет);

4) снижения активности  натрий-сберегающих процессов (ацидогенез  и аммониогенез);

5) повышения  концентрации осмотически активных  веществ (глюкоза, белки, мочевина  и др.);

6) угнетения  систем реабсорбции при повреждении  почечных канальцев.

► Олигоурия – снижение количества мочи из-за:

1) снижения фильтрации (снижение АД и давление в  капиллярах почечных клубочков);

2) снижения онкотического  и коллоидно-осмотического давления крови (парапротеины);

3) снижения обратного  всасывания натрия и воды (гиперсекреция  альдостерона и вазопрессина);

4) угнетения  всех фаз образования мочи (резкое  снижение количества функционирующих  нефронов).

► Анурия – полное отсутствие мочи при выраженной почечной недостаточности.

 

II. Цвет в норме от светло-желтого до темно-желтого.

При патологии  моча может быть:

ü бесцветна за счет полиурии;

ü насыщенно-желтого цвета при обезвоживании;

ü цвета пива (коричневато-зеленовато-бурый) за счет желчных пигментов при подпочечной и печеночной желтухах из-за появления конъюгированого билирубина;

ü розового цвета при эритроцитурии (в умеренном количестве) или при патологии почечного фильтра;

ü ярко-красного цвета при наличии в моче свежей крови (травма мочевыводящей системы или гематурия, которая может быть почечной и внепочечной).

 

III. Запах в норме специфический. При патологиях может быть:

ü резко-аммиачный при повышенном распаде белков в организме;

ü фруктовый или ацетона – при наличии кетоновых тел (сахарный диабет, голодание);

ü гнилостный – процессы распада в мочевом пузыре (гангрена);

ü каловый – при наличии пузырно-ректальных свищей.

 

IV. Реакция среды в норме слабо-кислая (рН=5,0-7,0).

ü Увеличение рН (щелочная реакция) – угнетение функции почек, алкалоз.

ü Понижение рН (кислая реакция) – ацидоз за счет удаления избытка протонов и за счет выделения кетоновых тел.

При употреблении значительного  количества белковой пищи происходит закисление, а растительной – защелачивание.

 

V. Суточные колебания плотности в норме 1,005-1,030 г/мл.

Одинаково монотонная плотность мочи – изоастенурия. При нарушении концентрирующей способности почек может быть:

ü понижение плотности – гипостенурия, преобладание процессов фильтрации над реабсорбцией (сопровождается полиурией). Возникает при несахарном диабете и заболеваниях почек (уменьшается синтез вазопрессина);

ü повышение плотности – гиперстенурия при появлении веществ, в норме не содержащихся: глюкоза, кровь, белки, избыток слизи в моче.

 

VI. Прозрачность мочи в норме полная. Может быть:

ü мутная из-за присутствие нерастворимых солей (уратов, оксалатов), слизи, гноя, белка.

 

Показатели химического состава  мочи

Общий азот – это совокупность азота всех азотсодержащих веществ в моче. В норме – 10-16 г/сутки. При патологиях общий азот может:

ü увеличиваться – гиперазотурия – из-за распада белков в организме или употребления большого количества мясной пищи;

ü уменьшатся – гипоазотурия – при нарушении функции почек.

 

В состав общего азота входят:

I. Мочевина в норме 20-35 г/сут. Может быть:

ü повышение мочевины – при повышенном распаде белков в случае нормальной функции печени и высокобелковом питании;

ü понижение мочевины – при нарушении синтеза в печени и нарушении функции почек.

 

II. Мочевая кислота в норме 0,3-1,2 г/сут. Она является продуктом катаболизма пуринов. Может быть:

ü гиперурикурия – при распаде нуклеопротеинов, употреблении большого количества белковой пищи, некоторых видах подагры;

ü гипоурикурия – при определенной форме подагры с нарушением выведения мочевой кислоты, нарушении ее фильтрации почками.

 

III. Креатинин в норме 0,8-2,3 г/сут. Может быть:

ü повышение креатинина – при усиленном распаде компонентов мышечной ткани, в случае тяжелой мышечной работы, травмы мышц, при увеличении потребления мясной пищи;

ü понижение – при угнетении фильтрации почками.

 

IV. Белок в норме не больше 30 мг/л. Качественными реакциями не определяется. Может быть:

ü протеинурия при гематурии или при нарушении функции почек.

Патологические компоненты

В норме они  в моче отсутствуют.

Желчные пигменты, билирубин - при их появлении можно диагносцировать почечную, механическую желтухи.

Кетоновые тела – при их появлении сахарный диабет или голодание.

При появлении глюкозы наблюдается глюкозурия, что говорит о сахарном диабете и почечной недостаточности.

При появлении крови можно говорить о повреждении мочевыводящих путей или почечной недостаточности.

Индолурия в отсутствии индикана говорит об угнетении обезвреживающей функции печени.

Индиканурия в отсутствии индола говорит о повышенных процессах гниения белков в кишечнике в отсутствии нарушения функции печени.

 

Биохимия нервной  ткани

Химические компоненты нервной ткани

ЦНС координирует и регулирует обмен веществ в  организме. Она также обеспечивает взаимосвязь организма с внешней  средой.

Химический  состав нервной ткани сложен и неоднороден. Например, в сером веществе 77-81% воды, а в белом – 70%. Количество белков в нервной ткани меньше, чем в мышечной или в печени. При этом белков больше в сером веществе, и меньшее их количество содержится в периферической нервной ткани. В функционально более активных структурах белков больше.

Характерным для  белков нервной ткани является то, что они находятся в комплексе  с другими соединениями, т.е. это  сложные белки. Больше всего липопротеинов (ЛП). Особенно много их в миелиновых оболочках. Есть фосфопротеины – фосфат присоединяется к белку через серин (-NH-CH(CH₂OPO₃H₂)-CO-). Также в нервной ткани есть нуклеопротеины (НП) (дезоксирибонуклеопротеины (ДНП), рибонуклеопротеины (РНП)), гликопротеины (например, нейрокератин).

Особый интерес  при изучении нервной ткани имеет  исследование нейроспецифических белков:

1. Белок S-100 –  растворим в 100% (NH₄)₂SO₄. Обнаружен он в основном в нервной ткани. Принимает участие в процессах формирования памяти (при обучении животных его содержание возрастает). Есть предположение, что этот белок играет роль при возникновении наркотической зависимости.

2. Белок 14-3-2.

Пептиды, которые  специфичны для нервной ткани, называются нейропептиды. Их около 100. 80-90% нейронных контактов осуществляются нейропептидами. К ним относятся пептиды памяти (аргинин-вазопрессин, лейцин-вазопрессин, окситоцин, АКТГ), пептиды боли (вещество Р, эндорфины, энкефалины и т.д.), пептиды сна.

 

Небелковые  азотистые соединения. В нервной ткани количество азотистых соединений такое же, как и в других тканях, но некоторых больше:

1. свободных  АК, особенно ароматических и  дикарбоновых АК. Больше АК - предшественников  нейромедиаторов (ТИР, ТРИ, АСП,  ГЛУ);

2. циклических  нуклеотидов (цАМФ, цГТФ).

 

Углеводы  нервной ткани. Их запасы небольшие. Откладываются в виде гликогена, которого в нервной ткани 0,1% (в печени – 5-10%, в мышечной ткани – 0,2-2%). Глюкозы содержится 1-4 ммоль/кг.

 

Липиды. В нервной ткани их содержится достаточно много (в сером веществе – 25%, в белом – до 50%). Около 50% всех липидов представлены фосфолипидами (ацетальфосфатиды, плазмогены). Имеются гликолипиды: цереброзиды, ганглиозиды (их нет в других тканях). Жирные кислоты. В нервной ткани эти кислоты содержат большое количество двойных связей (4-5). 25% всех липидов составляет холестерол. В нервной ткани он находится в свободном виде. Нейтральные жиры содержатся в небольших количествах в ткани головного мозга, больше их в периферических нервах.