Организмнің реактивтілігі және ісік процесі

  Папиллома - эпителиалдық және дәнекер ұлпалардан тұратын қатерсіз ісік, жапқыш эпителийден құралған. Папиллома барлық жануарларда тіркеледі, жиі итте, жылқы мен ірі қара малда.     

    Жиі папиллома тері мен кілегейлі қабық, бүйрек түбегін, қуықты, ерінді, аяқтарын да зақымдайды. Күйіс қайтаратын малдарда папилломалар мес қарында, жалбыршақта және тақия қарында кездеседі, олардың кілегей қабықтарында ілініп тұрады.     

     Папилломалар екі түрге бөлінеді:

1. қатты 2. жұмсақ    

   Қатты папилломалар теріде дамиды. Оларға жататындар - сүйелдер.    

   Жұмсақ папиломалар кілегейлі қабықтарды (қуық, қарын, жатыр, кенірдек) зақымдайды, олар полип тәрізді өседі.  

 

Гистопрепарат. Терінің  қатты папилломасы (сүйел)     

       Микроскоптың кіші ұлғайтуымен қарағанда, өсіп кеткен эпителий тері тереңдігіне енген. Талшықты дәнекер ұлпада орналасқан эпителиалдық өскіндер көп қабатты жалпақ эпителийдан тұрады, беткейі оның мүйізделген және эпителиалдық жасушалармен жабылған. Дәнекер ұлпа алуан түрлі қан тамырлары бар еміздіктер құрайды. Папиллома дәнекер ұлпасы созылыңқы жасушалардан (фибробластар, лимфоидтық, сирек эпителиодтық жасушалар) тұрады.     

      Микроскоптың ортанғы ұлғайтуымен қарағанда, эпителиалдық ұлпа жасушалары әртүрлі көлемді және дистрофиялық өзгерістерге (мүйізді, сулы дистрофия) ұшыраған. 

 

31а - Препарат. Қатты папиллома     

        Микроскоптың орташа үлғайтуында, коллаген талшықтары мен оның будаларының орналасуы әр бағытта, кейбіреуі тамырдың маңында бір-бірімен байланыста, оның арасында фибробластар жиналып, кейбіреуі тамыр тамырды қоршаған. Қалыптағы дәнекер ұлпа талшықтарының параллелдік орналасуы байкалмайды. 

 

 

   

 

 

 60- сурет.Терінің  қатты папилломасы : 1 – дәнекер  ұлпалы өскіндер; 2 - өскін эпителий  

 

Гистопрепарат: Жұмсақ папиллома

Микроскоппен қарағанда, кілегей қабықты жұмсақ ісік өскіні түрінде көптеген папилломалар көрінеді. Папилломалар бір-бірден немесе түсті  қырық қабақ тәрізді орналасады. Папилломалар орналасуы да әр түрлі, біреулері ілініп, біреулері түйін  тәрізді, басқалары кілегей қабықпен тығыз байланыста болады. Жұмсақ папилломалардың  себебі, бірде вирус болса, кейде  ұлпа аномалиялары болуы мүмкін.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ісіктің химиялық құрамы

Сау тканьдерге қарағанда  ісік тканьдерінде су, калий, холестерин көп, бірақ кальций мен темір  аз болады. Азоты бар қосылыстар (белоктар, нуклеидтер) сау тканьдерден  гөрі ісікте едәуір көп жиналады. Сау тканьдердің белогымен салыстырғанда ісік белогындағы амин қышқылының құрамының айырмашылығыы шамалы, не бірдей келеді.Ісікте бос амин қышқылының құрамы тұрақты болады. Ісік қауырт өскен кездегі ондағы глутамин мөлшері кемиді. Ісіктің өсуіне глутаминмен қоса аспарагиннің болуы да едәуір ықпал етеді. Ісікте метионин, цистин және тирозин деңгейі біршама кеміп, аргинин, гистидин және лизин деңгейі артады.

Ісіктегі зат  алмасу

Барлық ісікте, аэробтық, сондай-ақ анаэробтық жағдайда гликолиздің  көптеп бөлінетіндігі байқалады. Мұның  өзі ісіктің жартылай энергетикалық  қажетін өтеп, төмен молекулалы қосылыстың көптеп пайда болуына әсер етеді де, ол амин қышқылы мен нуклеотидтердің биосинтезіне пайдаланылады.

Гликолиз және тыныс алу  процестерінің ара қатынасының  бұзылуы салдарынан, әрі көмірсулардың  қалыптан тыс ыдырауынан ісік тканьдерінде тотықпаған өнімдер жиналып, сутегі иондарының концентрациясы артады, яғни pH шамасы кемиді. Мысалы, қалыпты жағдайда бауыр тканьдерінде pH-7,4 , ал гепатома тканьдерінде pH-7,0ге дейін кемиді (13-сурет).

Ісікте, әсіресе қатерлі  ісікте белок пен нуклеин қышқылы мөлшерінің тез және үздіксіз көптеп пайда болуы клеткалардың бөліну деңгейін  арттыра түседі. Ісікте амин қышқылының дезаминденуі мен трансаминденуі біршама бәсеңдейді. Кейбір жағдайда амин қышқылының алмасуына қатысатын ферменттер мөлшері өзгереді. Соның нәтижесінде кейбір алмастырылмайтын амин қышқылының синтезі бұзылуы мүмкін.

Канцерогенез механизмінде нуклеинді алмасудың да елеулі ықпалы бар. Ісікте нуклеинді алмасудың  анаболиттік деңгейі күрт артады (14-сурет).

Ісікте РНҚ және ДНҚ  биосинтезін катализдейтін жүз  еседей активті полимераза лар кездеседі. Керісінше, катаболиттік ферменттердің активтілігі нуклеин қышқылының деңгейінде, ал нуклеотидтер, нуклеозидтер, пуриндер, пиримидиндер күрт кемиді.

Ісік тканьдерінде майлар мен липидтердің алмасуы артады. Холестерин құрамы көбейеді, май құрамында қанықпаған май қышқылдары басым болады.

 

 

 13-сурет.Ісік кезіндегі көміртегі алмасуының бұзылуы

 

Тканьдік тыныс алу деңгейінің кемуі және гликолиздің артуы

 

Көмірсуларды қабылдау артуымен қоса, аэробты гликолиз құбылысы

 

Сүт қышқылының көп мөлшерде пайда  болуы

 

Организмнен көмір қышқылының көп  бөлінуі және сілтілік резервтің  шоғырлануы

 

                                                 Алкалоз

 

Оксигемоглабин диссоциациясының кемуі

 

Тотығу процестерінің одан әрі  кемуі және гликолиздің артуы

 

CO2- нің болуының кемуі

 

Реакцияның сілтілікке ығысуынан  гликолиздің көбейе түсуі

 

Белокты синтездейтін энергия көзі

 

Ісік өскінің қауырт көбеюі

 

 

14-сурет.Ісік кезіндегі нуклеопротеид алмасуының бұзылуы

 

Ассимиляция процесінің диссимиляциядан  асып түсуі

 

Белоктық алмасуда белоктар мен  ферменттердің өзгеруі

 

Белоктық алмасудың сапалық өзгерісі: белоктық комплекстің микроқұрылымының және молекулалар арасындағы байланыстың  өзгеруі

 

Белоктардың антигендік қасиеттерінің  өзгеруі

 

Субстрат концентрациясы төмен болған жағдайда клеткадағы ДНҚ синтезі

 

Аденин мен Гуаниннен пурин  құрамдас қосылыстың синтезі

 

Тек ісіктерде ғана емес, басқа  органда да, мәселен ісікке шалдыққан  бауырда пурин алмасудың бұзылуы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ісіктің организмге әсері  ісік түріне байланысты болады:

1) Қатерсіз ісік тканьдерді  сығып, ығыстыра отырып өседі,  яғни көбіне пайда болған жеріне  әсер етеді. Алайда зақымдайтын  орнына қарай организмнің тіршілік  әрекетін бұзады.

2) Қатерлі ісік организмді, әсіресе зат алмасуды едәуір бұзады. Ісіктен қан арқылы организмге зат алмасудың тотықпаған өнімдері ( ацетон денешігі, органикалық қышқылдар, ыдыраған белок өнімдері) келетіндіктен, олардың өзі организмнің тіршілік әрекетіне, ондағы органдар мен жүйелердің функциясымен құрылымына қолайсыз әсер етеді. Сол себептен регуляция механизмі  өзгереді, оның бейімделу жүйесі әлсірейді, организм жүдеп (кахексия), өлім қатері төнеді (15-сурет).

 

 

Ісік клеткаларының глюкоза мен  амин қышқылын қарқынды пайдалануы

 

Гипогликемия барысы

 

Симпатоадреналинді гипоталамо-гипофизарлы  бүйрек үсті безі жүйелерінің активтенуі

 

Гликогеннің ыдырауы         Органдар мен тканьде      Май депосындағы

және бауырдағы глико        белоктың ыдырауы           липолиздің

-неогенез                                                                          активтенуі

 

Органдағы дистрофиялық  өзгеріс      

                                                                              -тер, арықтау

                                                               

 

Иммунодепресия

 

 

 

 

 

 

 

Ісік этиологиясы

 

Қазіргі ұғым бойынша ісіктің бірыңғай пайда болуының бірыңғай этиологиясы жоқ. Ісіктің пайда болуына әр түрлі факторлар (биологиялық, химиялық, вирустар) әсер етуі мүмкін.

Ісіктің дамуына белгілі  бір дәрежеде әсер ететін сыртқы орта факторларына қоректенуді (көмірсулар, холестерин, калий), мамандықтарды (кен, уран, кобальт өндірушілер, рентгенологтар), тұрмыстық жағдайларды ( өкпе рагы, шылым тарту, ультракүлгін сәулелер) жатқызуға болады.

Ісік өскіні организм ерекшелігіне де байланысты. Ісік көбінесе ересек жастағыларда, қарын және өкпе рагы - еркектерге, жыныс  органдарының рагы - әйелдерде көбірек болады.

Ісіктің пайда болуына  және өтуіне регуляторлық функцияның бұзылуы (нерв жүйесі мен эндокринді без) ықпал ететіндігі анықталды (16-сурет).

Ісік өскінінде тұқым  қуалағыштықтың да әсері болуы мүмкін, оның қаншалықты дәрежеде екендігі анықталған жоқ.

 

 

 

Организмнің бақылаушы жүйелері

 

Ісік

 

Клетка супрессорларының                                 АГ - АТ өнімі

        активтенуі

 

 

Клетка бірлестігі деңгейінде                           Блоктаушы фактордың 

-гі иммуногенез индукциясының                               пайда болуы

           блокадасы

 

               АТ өнімінің кемуі                                   Т- киллер ингибициясы

(гуморальды иммуниттің күйзелуі)     (клеткалық иммунитеттің күйзелуі)

 

 

 

 

 

 

Қатерлі ісіктің дамуы  туралы қазіргі ұғым үш теорияға негізделген.

 

Бірінші теория - канцерегендік заттар (латынша cancer - рак). Бұл теория бойынша кез келген тірі организмде қатерлі ісіктің дамуы тканьдерге химиялық заттардың әсер етуінен болады. Химиялық канцерогендердің екі түрі бар - экзогендік және эндогендік.

Экзогенді канцерогендер  сыртқы ортада, биосферада кездеседі. Бұған мысал ретінде: көмірдің, мұнайдың және сланецтің толық жанбаған өнімдері бар көмір сутегін атауға болады.

Эндогенді канцерогендер  организмде зат алмасудың бұзылуынан, гармон пішінінің өзгеруінен дамитын кацерогендер бар, оған белок алмасуының бұзылуынан шыққан өнімдер жатады. 

Кейде іштегі ұрықта канцерогенді факторлардың ықпалында болады екен. Мысалы, қоян буаздығының екінші сатысында  экзогенді канцерогендермен әсер етеді  де, ұрпағының көпшілігі қатерлі  ісікке шалдығып туады екен. Бұл  жағдай қоян туа салысымен немесе кейінірек дамиды екен.

Химиялық канцерогендермен қоса физикалық факторларда бар: радиациялық әсер. Қазір химиялық заттардың, физикалық әсердің - қатерлі  ісіктің дамуына жағғдай жасап, ықпал ететінін көрсетеді.

Екінші теория - вирустық. Бұл көзқарас бойынша қатерлі ісіктер клеткалардағы вирустардың ықпалынан дамиды, яғни ісікті қоздыратын вирустардың екі типті болатындығы. Олар - экзогендік және эндогендік.

Эндогендік вирустар табиғи түрде тірі организмнің әрбір  клеткасында кездеседі деуге  болады.

Экзогендік вирустардың  түр ерекшелігі болмайтындығы дәлелденді: құс саркомасын қоздыратын вирустар қосмекенді, сүтқоректілерде қатерлі  ісіктің пайда болуына әсер етеді.

Дисонтогенетикалық  теория - ісіктің пайда болуы эмбриогенездің бұзылуынан. Организмнің дамуына байланысты клеткалар жетіліп отырады, соған байланысты кейбір клеткалардың жетілмеген қалпында ұзақ уақыт сақталып қалуынан ісік пайда болады.

Постэтиологиялық  теория - ісіктің пайда болуының бірыңғай себептері болмайды, алайда кез келген факторлар (физикалық, химиялық, биологиялық, вирустық және т.б.) клетканың генетикалық аппаратына әсер етіп, мутация тудырады - қалыпты клетка элементін ісікке айналдырады.

Ісіктің дамуы мал жасына, тұқымына, жынысына, тіпті түсіне де байланысты екендігі анықталған. Ісік көбіне малдарда ересек пен қартайған кезеңінде пайда болады, ал вирустық этиологияда жас төлдерде.

Патогенез

Қалыпты тканьнің ісікке ауысуы негізінен үш кезеңде жүзеге асырылады:

1) латентті ісік тканьдерінің  немесе ісік алдындағы клеткалардың  пайда болуы;

2) ісік алдындағы клеткалардың  пайда болуы және түйіндерінің  дамуы немесе ісік клеткаларының пайда болуы;

3) жаңа өскіндердің қауырт  көбеюі немесе оқшауланған ісік  тканьдерінің пайда болуы.

 

Организмнің реактивтілігі  және ісік процесі

Жіті қабыну немесе жіті инфекция организмнің реактивтілігін өзгертіп, ісік өскінін тежейді. Кез  келген созылмалы процесс кәдімгі  қабыну рак ісігінің пайда болуына  ықпал етуі мүмкін. Мұны рак алдындағы  процестер деп атайды.

Рак алдындағы  процесс - рактың даму сатысы емес, ол кейбір жағдайда ғана ракқа айналады. Алайда рак алдындағы процесті айқындау және емдеу - сақтық шараларының бірден-бір тәсілі.

Рак кезінде иммунитеттің 3 түрі болады:

а) ісік пайда болған кездегі иммунитет;

б) алғашқы ісік көптеп пайда  болғандағы иммунитет;

в) метастазға қарсы иммунитет.

Ракқа қарсы тұрақты иммунитет алу үшін тиісті антигенмен қоса, организмге қосымша ықпал етуге, оның реактивтілігін арттыруға тура келеді.

Рактан сақтандыруда метастаздар  мен рецидивтерді болдырмаудың жан-жақты  шараларын қарастырудың зор маңызы бар.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қорытынды

 

Ісік (грекше  blastoma) - тканьдердің патологиялық ұлғаюын айтады. Ісік өскіні клетканың шексіз ұлғаюынан, организмдегі басқа тканьдердің өсуімен үйлеспеуімен, соның салдарынан маңайындағы тканьдердің семуімен немесе бүлінуге ұшырауымен сипатталады.

Үй және ауыл шаруашылық малдарынан ісікке жиірек шалдығатыны - ит, жылқы, ірі қара, мысық, шошқа, тауық, қой мен ешкі.

Ісік кез келген органдар мен тканьдердегі клеткаларда пайда  болады. Ісік түсі ісік тканьдерінің түріне және тамырлардың даму дәрежесіне байланысты.