Анатомия пищевода

Анатомия  пищевода

Пищевод, esophagus, - это часть желудочно-кишечного тракта, которая представляет собой мышечную трубку. Он проводит пищу из глотки к желудку. Пищевод берет начало на уровне VI шейного позвонка, нижняя его граница находится на уровне XI грудного позвонка. Длина пищевода у взрослых составляет 25-30 см.

Топография пищевода. Согласно местоположению в пищеводе выделяют:

- Шейную часть, pars cervicalis;

- Грудную часть, pars thoracica;

- Брюшную часть, pars abdominalis.

Шейная часть, pars cervicalis, - находится между VI шейным позвонком позади перстневидных хряща и третьим грудным позвонком, ее длина составляет 5-6 см. Спереди пищевод прилегает к трахее. Боковые поверхности пищевода соприкасаются щитовидной железой. В нижнем отделе слева к пищеводу примыкает грудной проток. Грудная часть, pars thoracica, - содержится в заднем средостинии в пространстве от II грудного позвонка до пищеводного отверстия диафрагмы. Ее длина составляет 15-18 см. Спереди к грудной части прилегающих левый возвратный гортанный нерв, разветвления левого блуждающего нерва, пищеводное нервное сплетение, левая общая сонная артерия, бифуркация артерии, левый легочный бронх. Слева от пищевода проходят: левая подключичная артерия, левый блуждающий нерв, грудной проток, дуга аорты и грудная аорта. Справа содержатся ветви блуждающего нерва и непарная вена. Сзади к грудному отделу пищевода прилегают длинные мышцы шеи, шейные позвонки, грудной проток, полунепарная вена и грудная аорта. 
Брюшная часть, pars abdominalis, - занимает промежуток от пищеводного отверстия диафрагмы до входа в желудок, ее длина составляет от 2 до 4 см. На этом участке пищевод спереди и по бокам покрыт брюшиной. Спереди к нему прилегает левая доля печени, а слева - верхний полюс селезенки. Сначала пищевод проходит на шее слева от средней линии к VI грудному позвонку. Начиная от уровня V грудного позвонка, пищевод направляется по средней линии далее изгибается вправо до VIII грудного позвонка, а затем снова влево.

Пищевод имеет три анатомические сужения:

- На месте  перехода глотки в пищевод  (глоточное) - уровень VI шейного позвонка; 
- На месте перекрестия с левым главным бронхом (бронхиальное) - уровень IV-VI грудных позвонков;

- В области  пищеводного отворились диафрагмы  (диафрагмальное) - уровень Х-XI грудных позвонков.

Строение пищевода

Пищевод состоит из трех оболочек:

- Слизистой, tunica mucosa;

- Мышечной, tunica muscularis;

- Соединительнотканной (адвентиции), tunica adventitia.

Слизистая оболочка, tunica mucosa, - состоит из многослойного неороговевающего эпителия и мышечной пластинки. В ней размещены слизистые и кардиальные железы, а также отдельные лимфоидные узелки.

Мышечная оболочка, tunica muscularis, - состоит из двух слоев: наружного продольного и внутреннего циркулярного. В верхней части пищевода мышечная оболочка образована поперечно-полосатыми мышечными волокнами. Примерно на уровне одной трети пищевода поперечно-полосатые мышечные волокна постепенно заменяются гладкомышечными. В нижней части мышечная оболочка состоит только из гладкомышечной ткани. Мышечные волокна кругового слоя в участке перехода глотки в пищевод (расстояние 15-20 см от резцов) образуют физиологический замыкатель [сфинктер] - верхний пищеводный. Он предотвращает аспирации воздуха в пищевод. Нижний пищеводный замыкатель [сфинктер] находится в участке перехода пищевода в желудок. Он образован гладкими мышечными волокнами, которые при сокращении предотвращают рефлюксу (забросу) желудочного содержимого в пищевод.

Соединительнотканная оболочка (адвентиция), tunica adventitia, - ограничивает пищевод снаружи и фиксирует его в органы, расположенные рядом, а также дает пищеводу возможность изменять свой просвет.

Кровоснабжение пищевод получает из разных источников: в шейной части - от нижней щитовидной артерии; в грудной части - от пищеводных ветвей грудной аорты; в брюшной части - от нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий. Венозный отток осуществляется от шейной части пищевода в плече-главную вену; из грудной части - в нечетную и полупарную вены; из брюшной - в притоки воротной вены. 
Иннервация пищевода осуществляется блуждающими нервами и ветвями узлов симпатического ствола, образующих пищеводное сплетение. С адвентициального пищеводного сплетения нервные пучки проникают в глубокие слои пищевода, где образуют межслизистые и подслизистые сплетения.

 

Химические ожоги  пищевода

Химические ожоги возникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. Эти вещества чаще принимают с суицидальной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.

Патологоанатомическая картина.

Наиболее выраженные изменения  возникают в местах физиологических  сужений пищевода. Условно выделяют четыре стадии патологоанатомических  изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грануляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой  оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пищевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает  и общетоксическое действие с  поражением сердца, печени, почек. Может  развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и  диагностика.

Тяжесть поражения зависит от характера  и количества принятого вещества, его концентрации, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз, характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога  пищевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при  приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком  горячей пищи. Повреждаются поверхностные  слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю  глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую  оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В I (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии.

Через несколько часов после  ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: температура  тела повышается до 39 °С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокращений возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лейкоциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начинают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалительными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей реакцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах продукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко возрастает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани  и голосовых связок могут возникать  осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией  может вызвать внутрисосудистый гемолиз: появляется желтуха, моча приобретает  цвет "мясных помоев", отмечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает  анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования  стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15 % больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20 % больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение.

Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и  спазма пищевода можно достичь применением  атропина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют условия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1—1,5 % раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией  и развитии внутрисосудистого гемолиза назначают 5 % раствор натрия бикарбоната, проводят форсированный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с  ожогом гортани в случае появления  признаков асфиксии накладывают  трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное оперативное вмешательство.

В течение всего острого периода  заболевания необходим тщательный  уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового  сужения пищевода больным с первых суток дают через каждые 30—40 мин  по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1,5 месяца в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 недель.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возникают у 6 % больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).

 

Рубцовые сужения  пищевода.

Послеожоговые стриктуры имеют  значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических  сужений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полными  и неполными. Ход стриктуры часто  бывает извилистым, просвет эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода.

Клиническая картина и  диагностика.

Основной симптом стриктуры  пищевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболевания. Вначале она не резко выражена. С течением времени сужение прогрессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути. 

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгенологического  и эзофагоскопического исследования. Эти исследования позволяют определить степень сужения.