Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга — сравнительно легкая ЧМТ, представляющая собой совокупность функциональных изменений преимущественно вегетативного характера. Впервые симптомы сотрясения головного мозга описал Гиппократ в трактате «О ранах головы», затем Гален и Цельс. Термин «сотрясение мозга» первым предложен Литтре (Littre, 1705). По его данным, кости остаются целыми. Вследствие смещения больших полушарий мозга наступает колебание крови и ликвора, сопровождающееся их ударами о ткань мозга и вызывающее нарушение деятельности мозга.

В патогенезе сотрясения мозга большое значение придается фактору ускорения или замедления, развивающемуся в полости черепа от удара. Механическая энергия воздействует на замкнутую полость черепа, в которой находятся ликвор и богатая водой ткань мозга. При этом развиваются сложные гидродинамические явления с передачей кинетической энергии водной среде, где возникают волновые движения с ударами жидкости о ткань мозга, с разрывами менее устойчивых тканевых элементов.

Клиника сотрясения головного мозга характеризуется наличием общемозговых неврологических симптомов и нестойких, быстро проходящих очаговых поражений нервной системы.

Клинически синдром сотрясения головного мозга проявляется острым возникновением, небольшой продолжительностью, быстрым благоприятным разрешением. Пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение, шум или звон в ушах, тошноту, рвоту, слабость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, светобоязнь, диплопию, нарушение формулы сна, ретроградную или антероградную амнезию.

Основным симптомом является внезапное нарушение сознания, начинающееся с момента оглушения или кратковременного забытья (до 20— 30 мин), оканчивающееся умеренно выраженным сопорозным состоянием, длительность которого исчисляется секундами или минутами, реже более продолжительным сроком (до 1 ч). Расстройство сознания сопровождается рвотой, обычно однократной, побледнением или гиперемией лица, поверхностным, но быстро нормализующимся дыханием, учащением или незначительным замедлением пульса до 60 ударов в минуту, его напряжением при нормальном АД и температуре, артериальной гипертензией или ги-потензией, кратковременным подъемом внутричерепного давления, превышающего систолическое. Органические симптомы поражения ЦНС наравне с оболочечными симптомами, как правило, отсутствуют. Зрачки равномерно сужены или расширены, реагируют на свет, наблюдается нестойкий мелкоразмашистый горизонтальный нистагм в течение 1—4 нед. Возможны незначительная, быстро исчезающая асимметрия кожных и сухожильных рефлексов, легкая сглаженность носогубной складки, ослабление корнеальных рефлексов, птоз. Во время обследования выявляются лицевая асимметрия, быстро проходящие ограничения взора вверх и в стороны, ослабление реакции зрачков на свет, слабость конвергенции, ретроградная амнезия, затрудненная концентрация внимания, ослабление процесса запоминания, субкортикальные рефлексы, симптом Маринеску-Радовичи, сухожильная гиперрефлексия, мышечная гипотония, симптом Гуревича-Манна, тремор (дрожание век или выпрямленных пальцев рук).

Придя в сознание, пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, тяжесть в голове, звон в ушах, боль в глазных яблоках, усиливающуюся при ярком свете и движении глаз (симптом Гуревича-Манна), общую слабость, повышенную потливость.

Характерна ретроградная амнезия — утрата памяти на события, связанные с травмой и непосредственно предшествовавшие ей. Исследования крови и спинномозговой жидкости обычно показывают норму. Ликворное давление при поясничном проколе в лежачем положении либо нормальное (120—180 мм вод. ст.), либо несколько повышенное (200 мм и выше), реже пониженное (100 мм и ниже).

В дальнейшем развиваются посткоммоциональные явления, выражающиеся в вегетативной неустойчивости (приливы крови к голове, чувство жара, потливость), бессоннице, раздражительности, общей вялости, легкой утомляемости. Некоторые пострадавшие, как будто быстро поправляющиеся и чувствующие себя хорошо, после нарушения постельного и лечебно-охранительного режима вновь ощущают перечисленные симптомы, постепенно переходящие в стойкий вегетативный невроз, психоневроз, вестибулопатию. В отдельных случаях могут наступить стойкие органические нарушения в виде изменения личности и характера, снижения памяти, умственной и физической работоспособности, появления стойких рефлекторных расстройств. В этих случаях развивается прогрессирующий склероз, преимущественно белого вещества мозга, а в мягких оболочках — слипчивый арахноидит, легко обнаруживающиеся пневмо-энцефалографией.

Через 5—8 дней все эти явления регрессируют. Иногда у лиц, у которых до травмы отмечалась слабость нервных процессов, длительное время может сохраняться вегетативная лабильность.