Клебсиеллы. Патогенность. Этиологическая и патогенетическая роль. Экология

Виды, кроме Shigella sonnei, разделены на серовары, а Shigella flexneri на подсеровары.

Дизентерию в последние десятилетия чаще всего вызывают шигеллы Флекснера у взрослых и Зонне у детей.

назван  в честь Э. Клебса.

Включает 4 вида, один из которых K. pneumoniae состоит из трёх подвидов: K. subs. pneumoniae, K. ozaenae, K. scleromatis.

Дифференциация  подвидов клебсиелл проводится по биохимическим  признакам.

2—3 мкм в  длину 0,5—0,7 мкм в ширину

не образуют капсул

• не имеют жгутиков Þ не имеют Н-антигена
• большинство Ш снабжены фимбриями общего типа, которые выполняют функцию адгезии к эпителию слизистой оболочки толстой кишки.
• фермент инвазии - гиалуронидаза
• Имеются половые пили, участвующие в конъюгации.

0,6—6,0 мкм длиной  и 0,3—1,0 мкм толщиной

В препаратах они располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками.

Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы.

• Шигеллы имеют 0-антиген.
• Некоторые серовары видов S. dysenteriae. S. flexneri и S. boydii обладают К-антигенами, иммунологическая специфичность которых связана с полисахаридными звеньями в структуре ЛПС, как и у других энтеробактерий.

• липополисахаридные  О-антигены  
• 82 полисахаридных капсульных К-антигенов, на основе определения которых проводится серотипирование.

• СА-Аг, общий для энтеробактерий

1) способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты, но не газов

2) не ферментируют лактозу (только шигеллы Зонне медленно, на 3—5-й день расщепляют этот сахар),

3) не расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не разжижают желатину. По образованию индола шигеллы вариабельны, сероводород не образуют.

- протеолитические свойства слабо выражены

Патогенность клебсиелл обусловлена

·  капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза,

·  действия эндотоксина.

·  Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин Þ усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки

В воде, почве, пищевых  продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах от 5 до 14 дней.

Кипячение губит шигелл мгновенно, 60 °С 10 - 20 мин. 

Ультрафиолетовые лучи 10 мин.

Прямой солнечный свет, а также 1% раствор фенола убивают их через 30 мин.

В желудочном соке выживают несколько минут.

В пробах фекалий  6— 10 ч, погибают от действия кислой реакции среды и микробов-антагонистов. Но в высушенных или замороженных фекалиях в течение нескольких месяцев.

На  поверхности тела мух – в  течение 2—3 дней. Доступ этих насекомых к нечистотам и пищевым продуктам может играть определенную роль в распространении дизентерии.

Устойчивость  частично зависит от вида: 

наиболее чувствительны S. dysenteriae, наиболее устойчивы S. sonnei.

• входят  в состав кишечного биоценоза,
• обнаруживаются на коже и слизистых оболочках.

Они широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях.

В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре.

При 65 °С погибают через 60 мин.

Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Шигеллы Зонне отличаются частотой S ® R диссоциации, переходом вирулентных S- в авирулентную R-форму.

- на поверхности плотных сред образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, серовато-белые с перламутровым оттенком

- в жидких средах возникает интенсивное диффузное помутнение, иногда слизистое кольцо на поверхности.

1)  Заражение  человека происходит только перорально.

2)  В кислой среде желудка и под влиянием защитных механизмов тонкой кишки значительная часть шигелл погибает и высвобождается эндотоксин. Инфицирующая доза возбудителей в этом первом периоде инфекции имеет большое значение: чем она выше, тем более выражена интоксикация.

3)   Токсины оказывают непосредственное действие на слизистую оболочку ЖКТ, на нервные окончания, сосуды и рецепторы слизистой оболочки, а всасываясь во внутреннюю среду, обусловливают первые признаки заболевания (озноб, лихорадка) и последующие симптомы поражении нервной системы и внутренних органов.

4)  Оставшиеся живыми шигеллы с помощью адгезинов прикрепляются к гликокаликсу микроворсинок кишечника, колонизируют слизистую оболочку и проникают в энтероциты, где размножаются.

5)  Цитотоксины разрушают эпителиальный покров кишечника, следствием чего является развитие катарально-язвенного воспаления.

6)  Токсины нарушают обмен веществ (водно-солевой углеводный, -белковый), обусловливают полигиповитаминоз, вызывают тенезы – ложные позывы к дефекации

7)  В кишечнике возникает дисбактериоз с изменением состава микроэлементов, снижением в организме натрия и калия. Токсигенные S. desinteriaе бывают заболевания, протекающие особенно тяжело, с выраженной интоксикацией и возможным смертельным исходом, особенно у детей раннего возраста. ПРИЧИНА:  S. desinteriaе ещё при жизни секретирует экзотоксин

Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояний с летальным исходом.

Клебсиеллы считают  возбудителями внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях.

Клебсиеллы озены являются этиологическим фактором хронических заболеваний дыхательной системы. Поражают глотку, трахею. гортань. Воспалительный процесс сопровождается выделением вязкого секрета, издающего зловонный запах.

Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронические воспалительные процессы слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители могут быть обнаружены в гранулемах, где они локализуются внутри и вне клеток. Результат – асфиксия.

В кишечнике  обитает K. pneumoniae, которая при попадании в другие внутренние органы вызывает их воспаление.

АТ к Аг возбудителя  возникают в 1-ю неделю заболевания, достигая максимального титра на 2-й неделе. Но напряженный иммунитет они не формируют.

Наряду с этим развивается вторичный иммунодефицит

- снижается общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов

- увеличивается  число Т-супрессоров и уменьшается  количество Т-хелперов,

- возрастает  пропорция лимфоцитов, сенсибилизированных  к антигенам шигелл и компонентам  собственных тканей организма  (возможно развитие аутоиммунного состояния).

Иммунитет типоспецифический. Вакцины используются для лечения хронических форм

В выздоровлении основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами.

Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует

1.  внутриклеточная локализация возбудителя

2.  развитие реакции ГЗТ.

Серодиагностика (РА, РНА) - дополнительный метод лаб. исследования 

основной  метод - бактериологический

материал –  первая порция фекалий (т.к. дизентерия – поражение толстого кишечника)   

·  высеваем на селенитовый бульон (он помутнеет)

·  среды Левина / Эндо Плоскирева (образуются гладкие S-колонии)

·  накапливаем на среде Клигглера

·  идентификация:

-  среда Гисса

-  полужидкий агар – проба на подвижность

-  фагодиагностика

-  определение серовара (Шигелла Зонне серовара не имеет)

определение чувствительности к антибиотикам – шигеллы уже  выработали устойчивость ко многим антибиотикам

это главный  метод при склероме и озене.

ставят РСК. Диагностический  титр 1/10.

II БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ  МЕТОД

используется  чаще

-  ранняя диагностика и изоляция больных

-  дезинфекция в очагах,

-  защита воды и пищевых продуктов от контаминации их шигеллами,

-  соблюдение санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, столовых и др.

В сезон подъёма заболеваемости, а также в очагах заболеваемости по  эпидемиологическим показаниям с целью профилактики можно использовать дизентерийный бактериофаг.

Все варианты убитых вакцин –малоэффективны.

Разрабатываются живые вакцины для применения перорально, так как считается  наиболее важным создание местного иммунитета.

Лечение:  нитрофурановые препараты (фуразолидон ) как этиотропные средства.  Антибиотики малоэффективны. Используют поливалентный бактериофаг.

Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин.

НО за последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.