Патофизиология иммунной системы

тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

 

2. ГЕНЕЗ Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ

 

3. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ:

 

Имму́нная систе́ма — система органов, существующая у позвоночных животных и объединяющая органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний, идентифицируя и уничтожая опухолевые клетки и патогены. Иммунная система распознает множество разнообразных возбудителей — от вирусов до паразитических червей — и отличает их от биомолекул собственных клеток. Распознавание возбудителей усложняется их адаптацией и эволюционным развитием новых методов успешного инфицирования организма-хозяина.

Конечной целью иммунной системы является уничтожение чужеродного агента, которым может оказаться болезнетворный микроорганизм, инородное тело, ядовитое вещество или переродившаяся клетка самого организма. Этим достигается биологическая индивидуальность организма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Иммунная система состоит из центральных (костный мозг, вилочковая железа, сумка Фабриция у птиц и ее аналог у человека) и периферических (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань пищеварительной системы, миндалины) органов. Кроме того, она располагает подвижными иммуноцитами — лимфоцитами, переносимыми с током крови и лимфы.

Главной функцией иммунной системы является поддержание антигенного гомеостаза в организме. При этом иммунная система обеспечивает связывание и разрушение как инфекционных, так и неинфекционных антигенов, выполняя тем самым защитную функцию.

Антигенами являются различные по структуре и происхождению вещества, вызывающие иммунные реакции. Антигены бывают полные и неполные (гаптены). В отличие от полных антигенов гаптены могут вызывать иммунную реакцию совместно с крупномолекулярным носителем.

Иммунная реактивность представляет собой способность организма отвечать на действие антигена клеточными и гуморальными реакциями, специфичными по отношению к антигену. Эта способность обусловлена двумя видами иммуноцитов — Т-лимфоцитов (тимусзависимых) и В-лимфоцитов (зависимых от сумки Фабриция у птиц и ее аналога у человека). Т-лимфоциты реагируют с антигеном непосредственно и осуществляют клеточные иммунные реакции. В-лимфоциты, превращающиеся под действием антигена в плазматические клетки, вырабатывающие иммуноглобулины, ответственны за гуморальные иммунные реакции.

 

 

ГЕНЕЗ Т- И В-ЛИМФОЦИТОВ

Лимфоциты развиваются из кроветворной частично дифференцированной полипотентной клетки-предшественника, общей для Т- и В-лимфоцитов. Т-лимфоциты образуются из этой клетки в вилочковой железе (рис. 6.1), В-лимфоциты (рис. 6.2) — у птиц в сумке Фабриция, аналогом которой у человека является, вероятно, эмбриональная печень. Формируются субпопуляции лимфоцитов, способных к различным взаимодействиям с антигеном и другими лимфоцитами: это — антигенреактивные клетки (АРК); Т-киллеры, разрушающие клетки с антигеном; Т-хелперы, помогающие другим Т- и В-лимфоцитам реагировать на антиген; Т-супрессоры — лимфоциты, тормозящие реакцию других лимфоцитов; субпопуляция Т-лимфоцитов — медиаторов гиперчувствительности замедленного типа .

У каждой субпопуляции имеется только ей свойственное вещество — маркерный антиген.

 

 

 

 

 

 

 В современную иммунологию  введены следующие обозначения  субпопуляций Т-лимфоцитов по численному обозначению маркерных антигенов, которыми каждая субпопуляция располагает:

• Т-4-регулятор — Т-хелпер, Т-4-хелперы в свою очередь могут быть индукторами, заставляющими Т- и В-лимфоциты вступать в иммунный ответ, и амплифаерами (умножителями), которые индуцируют увеличение количества Т- и В-лимфоцитов-эффекторов, в частности Т-киллеров, причем это увеличение эффекторов происходит уже в процессе начавшегося иммунного ответа.
• Т-4-эффектор — субпопуляция Т-лимфоцитов — медиаторов гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), активирующих другие лимфоциты, макрофаги и гранулоциты на разрушение антигенов.
• Т-8-регулятор — Т-супрессор.
• Т-8-эффектор — иммунный киллер. Следует учитывать, что, кроме Т-8 киллеров, образующихся из клона лимфоцитов, несущих специфические детерминанты антител к данному антигену, имеются естественные киллеры, обозначаемые NK (от англ. "natural Killer"), которые для распознавания антигенов используют в качестве рецепторов свои антигены главного локуса гистосовместимости МНС.

В антигензависимый период В-лимфоциты крови и периферических органов иммунной системы стимулируются антигеном и оседают в В-зонах селезенки и лимфатических узлов (в фолликулах и центрах размножения), где претерпевают бласттрансформацию — из малых лимфоцитов превращаются в большие размножающиеся, а затем — плазматические клетки. В плазмоцитах происходит синтез иммуноглобулинов, которые поступают в кровь. У человека образуется пять классов иммуноглобулинов: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Формирование толерантности происходит в течение всей жизни. При этом в результате мутаций генов образуются новые клоны Т- и В-лимфоцитов, в том числе способные реагировать со своими антигенами. В вилочковой железе такие клоны Т-лимфоцитов элиминируются. В то же время В-лимфоцйты, образующиеся в костном мозге или Ε периферических органах иммунной системы, не имеют таких условий, как Т-лимфоциты в вилочковой железе. Запретные клоны В-лимфоцитов, нетолерантные к антигенам своего организма, или тормозятся по типу высокодозовой толерантности, или остаются незаторможенными. Действительно, оказалось, что у здоровых людей часть В-лимфоцитов не толерантна к антигенам своего организма. Однако аутоиммунный процесс при этом не возникает, так как Т-лимфоциты в норме толерантны к своим антигенам, а без Т-хелперов В-лимфоциты не стимулируются антигеном. Вероятно, в части случаев к антигенам своего организма устанавливается низкодозовая толерантность, когда появляются все же запретные клоны Т-лимфоцитов, а в организме поддерживается невысокая концентрация антигена, достаточная для стимуляции Т-супрессоров.

 

 

 

 

 

 

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Иммунная система, обладает рядом особенностей, которые влияют на развитие патологических процессов в ней.

Постоянно размножающиеся клетки иммунной системы обладают высокой чувствительностью к действию мутагенных, канцерогенных и цитостатических факторов. При патологии органов этой системы и при дефектах генов в стволовых клетках, а также при изменении взаимодействия между субпопуляциями лимфоцитов, дефектах синтеза гормонов вилочковой железы, изменении функции других эндокринных желез возможно нарушение дифференцировки и функции иммуноцитов.

Поскольку клетки иммунной системы сами являются специфическими антигенами, то в организме могут возникать иммунные и аутоиммунные повреждения этих клеток.

Дифференцировка и функция иммунной системы, включая формирование толерантности, зависят от контакта с антигеном, а потому воздействие антигена может нарушить эти процессы, например индуцировать толерантность к инфекционному антигену. Исходя из общей оценки состояния иммунной системы и особенностей ее при развитии Патологических процессов, можно выделить следующие формы изменений и нарушений системы:

Изменения, отражающие функциональное напряжение иммунной системы при поддержании антигенного гомеостаза. Они являются сущностью иммунной реактивности при иммунизации и иммунных реакциях. Изменения, выражающие нарушение структуры и функции иммунокомпетентной ткани, что чаще всего ведет к недостаточности или дисфункции иммунной системы в виде иммунодефицитных и иммунодепрессивных заболеваний. Изменения иммунных реакций, в частности их недостаточность, возникающие при нарушении систем, сопряженных с иммунной, — системы фагоцитоза, комплемента и др.

Гиперфункция иммунной системы развивается при перенапряжении этой системы антигеном, в частности при поступлении в организм стимуляторов иммунного ответа. Гиперфункция может быть вызвана наследственными изменениями синтеза антител, например ir-генами (иммунореактивными генами), обусловливающими усиленный иммунный ответ на какой-либо антиген. К гиперфункции может привести уменьшение регуляторных влияний торможения внутри иммунной системы — снижение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Особое место занимает гиперфункция при формировании опухолей Из клеток иммунокомпетентной ткани. При этом наблюдается увеличение количества клеток и иммуноглобулинов одного типа, что отражает потерю опухолевыми иммуноцитами контроля над процессами синтеза и размножения.

При гиперфункции иммунной системы в организме создаются условия для развитии аллергии.

Дисфункция иммунной системы может развиваться, например, при понижении функции Т-лимфоцитов, которое ведет к недостаточной устойчивости организма к инфекциям, особенно вирусным и грибковым. У таких больных из-за дефицита Т-супрессоров может быть увеличена реакция В-лимфоцитов и выработка гуморальных антител, в частности IgE, что вызывает развитие аллергических реакций на инфекционные антигены (например, при бронхиальной астме). Введение больному препаратов, стимулирующих Т-лимфоциты (например, левамизола), может приостановить развитие инфекционного заболевания и одновременно приступы бронхиальной астмы. Дисфункция иммунной системы зачастую сочетается с гипофункцией.

Гипофункция иммунной системы является весьма распространенным нарушением. Заболевания, сопровождающиеся гипофункцией иммунной системы, подразделяются по этиологическому фактору на наследственные (иммунодефицитные) и приобретенные (иммунодепрессивные).

Экспериментальное воспроизведение гипофункции иммунной системы. Наследственные формы недостаточности системы Т-лимфоцитов воспроизводятся у животных инбредных линий. Получена линия мышей nude ("голые"), у которых имеется наследственно обусловленное недоразвитие вилочковой железы, отсутствуют клеточные реакции замедленного типа и волосяной покров.

Недостаточность системы воспроизводится удалением вилочковой железы у плодов животных или новорожденных. При этом, на фоне сохраненных гуморальных реакций, у животных развивается вастинг-болезнь (изнуряющая болезнь), которая характеризуется резким уменьшением в крови количества лимфоцитов, снижением клеточных иммунных реакций, развитием инфекций, в частности вирусного гепатита, кишечных инфекций, спленомегалии, остановкой роста и летальным исходом. Инфекции приобретают особенно тяжелое течение.

Недостаточность системы В-лимфоцитов, воспроизводится у птиц в эмбриональном периоде или у цыплят удалением сумки Фабриция. Развитие Т-лимфоцитов при этом не нарушается.

Снижение функции Т- и В-систем или отдельных субпопуляций лимфоцитов можно вызвать с помощью антилимфоцитарных сывороток против антигенов, которыми обладают различные линии и субпопуляции лимфоцитов. В эксперименте это достигается при иммунодепрессивных воздействиях ионизирующей радиации, химических иммунодепрессантов, глюкокортикоидных гормонов.

Нарушения различных функций иммуноцитов можно воспроизводить при их культивировании. Так, устраняя Т-хелперы, подавляют выработку антител В-лимфоцитами.

 

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Определенное влияние на течение иммунных процессов оказывают и высшие отделы центральной нервной системы, в частности, кора головного мозга, что доказывается следующими экспериментами. Если животному ввести какой-либо антиген, то примерно через 3-7 дней в его крови появятся антитела, титр которых будет нарастать примерно до четырнадцатого дня, а затем в течение двух недель титр антител в крови будет держаться на постоянном уровне, после чего он начнет снижаться и в течение 2-3 недель достигнет уровня так называемого остаточного титра Если же животное предварительно частично декортицировать (то есть удалить определенные участки коры головного мозга), то у таких животных титр антител будет нарастать очень сильно, поднимаясь до чрезвычайно высоких цифр, и на этом уровне будет держаться длительное время. Произойдет как бы растормаживание процессов антителообразования.

Таким образом, гуморальные и центральные нервные влияния могут играть существенную роль в иммунной перестройке организма. Однако нельзя считать, что именно эти факторы определяют динамику иммунитета. Основные иммунологические реакции развертываются на клеточном уровне, а эндокринные органы и нервные центры осуществляют в основном лишь количественную регуляцию этих процессов.

После разбора механизмов иммунной защиты перейдем к рассмотрению некоторых процессов, связанных с иммунопатологией.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Интернет источники:

http://patofiziologiya-chel.ru/

http://medicalplanet.su/

http://knowledge.allbest.ru/