Злокачественный отек крупного рогатого скота

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РФ

ФГОБУ  ВПО «Уральский государственный аграрный университет»

Факультет ветеринарной медицины

 

 

Кафедра инфекционной незаразной патологии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Курсовая работа (история болезни), по эпизоотологии

На тему: « Злокачественный отек крупного рогатого скота».

 

 

 

 

 

 

                                                       Выполнила: Студентка ФВМ 5 курс

                                                       Очного отделения Шершнева О.А.

                                                       Проверил:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Екатеринбург, 2014

Содержание

 

1. Введение

2. Обзор литературы

3. Характеристика хозяйства

4. История болезни

• Раздел 1.Регистрация
• Раздел 2. Анамнез
• Раздел 3. Клиническое состояние животного
• Раздел 4. Лабораторные исследования
• Раздел 5. Диагноз
• Раздел 6. Прогноз
• Раздел 7. Лечение
• Рецепты
• Раздел 8. Дневник курации
• Раздел 9. Эпикрикриз
• Раздел 10. Заключение

5. Инструкции по применению ветеринарных  препаратов.

6. Список используемой литературы

 

 

Введение

 

Крупный рогатый скот играет видную роль в человеческой истории. Одомашнивание коров началось во времена раннего неолита – вслед за одомашниванием коз, овец и свиней. Происходило оно в треугольнике Алтай – Индия – Передняя Азия; при этом в Передней и Центральной Азии объектом одомашнивания служил тур, а на территории Индостана и прилегающих районов – зебу.

 Неолитические  жители выращивали своих коров  ради мяса, молока и шкур; кроме  того, их использовали как тягловую  силу. Коровы были одной из  древних форм богатства, а угон  скота – одним из самых ранних  видов воровства.

 
        Дикие и первые одомашненные туры использовались только на мясо, однако с ростом зависимости людей от сельского хозяйства применять их стали главным образом как рабочую силу: в течение многих столетий волы служили основными тягловыми животными и во многих странах остаются, ими по сей день.

 

Карл Маркс указывал, что на первых ступенях человеческой истории главную роль как средство труда играли прирученные, следовательно, уже измененные посредством труда, выращенные человеком животные. Человек, познавая законы природы, старался изменить их и подчинить своим целям, причем процесс приручения и изменения животных проходил очень медленно. Приобретая опыт в использовании и разведении животных, человек со временем создал большое число групп скота как в Европе, так и в Азии. Переселения народов, происходившие в разные периоды, сопровождались перегоном прирученных животных из одного района земного шара в другой.

Корова – это крупное, массивное животное, средний вес которого достигает 750 кг, (может варьироваться от 147 до 1363 кг), а рост в холке колеблется от 120 до 150 в зависимости от породы.

Процесс одомашнивания привел к тому, что половая функция у коров проявляется в любое время года, причем они способны дать более одного теленка. Изменение биологических функций сопровождается увеличением интенсивности роста и развития как отдельных органов, так и всего организма. На сегодняшний день в мире насчитывается около 1,3 миллиарда голов крупного рогатого скота.

Таким образом, благодаря труду человека крупный рогатый скот из позднеспелого превратился в скороспелый; он стал давать приплод в более раннем возрасте. От него стали получать и большее количество молока и мяса. Под воздействием труда человека формируются животные различных конституциональных типов и экстерьера, которые соответствуют определенной продуктивности.

Для закрепления у животных новых качеств человек применяет жесткий отбор и подбор при использовании обильного и полноценного кормления, правильного режима содержания и упражнения органов. Все органы, связанные с функциональной деятельностью молочной железы, становятся постепенно более развитыми, чем у диких животных.

В процессе одомашнивания крупного рогатого скота изменился и тип его нервной деятельности. Если дикий скот обладал неуравновешенным типом нервной деятельности, то животным пород, выведенных человеком, присущ спокойный, живой и флегматичный тип. У них постепенно возник ряд новых условных рефлексов (доение и отдача молока в определенное время и др.), тогда как некоторые безусловные рефлексы оказались в значительной степени подавленными.

Следовательно, в процессе эволюции, проходившей при активном воздействии человека, резко изменились дикие формы животных; в результате было создано большое разнообразие пород крупного рогатого скота, успешно разводимых в условиях хорошего кормления, ухода и содержания.

 

Обзор литературы

 

Злокачественный отек (лат. Oedema malignum) - остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.

Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей - С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.

Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.

 

Этиология, биологические и морфологические особенности возбудителя.

 

 

Возбудителем злокачественного раневого газового отека является несколько микроорганизмов — анаэробов. Из них чаще всего Vibrion septique Pasteur(Bacillus oedematis maligni Koch, Clostridium oedematis maligni Bergey,Pararauschbrand bacillus) и реже - другие микробы. Эти микроорганизмы широко распространены в природе, споры их находят в обработанной почве, пыли, сеннойтрухе, кишечнике здоровых животных и в трупах животных, павших от злокачественного отека. 

V.septique был открыт Пастером (Pasteur) в 1877 г. Долгое время о нем были  очень противоречивые представления, что объяснялось тем, что авторы  имели дело с нечистыми штаммами  этого микроба. В настоящее время  твердо установлена его индивидуальность. 
 
       Он встречается больных животных в виде отдельных палочек различных размеров, парами и даже длинными нитями и цепочками. Характерно также наличие в мазках колбообразных, раздутых, интенсивно окрашиваемых форм. Капсулы не образует. Красится всеми анилиновыми красками и по Граму. В молодых культурах и в материале от больных подвижен. Подвижность зависит от перитрихиального расположения жгутиков. Образует споры. Споры овальной формы и располагаются обычно эксцентрично, но встречаются и центрально расположенные.

 При спорообразовании разбухает, вследствие чего образуются характерные  для микробаладьеобразные или  лимоновидные формы. Чаще всего это можно наблюдать на средах,богатых белками, или в материале от больных.

 При культивировании на твердых,средах  микроб обычно растет сплошным  слоем, и для изучения отдельных  колоний следует употреблять  подсушенный агар. Колонии прозрачны, слегка опалесцируют, с гладкими  или зазубренными краями. Строгий  анаэроб. Микроб обладает большой  активностью, бурно развивается  на подходящих питательных средах  с образованием большого количества  газа.     

 Относится к сахаролитической группе анаэробов—возбудителей раневых инфекций. Сбраживает с образованием газа глюкозу, левулёзу, галактозу, мальтозу, лактозу и салицин, не сбраживает глицерина, сахарозы, маннита и дульцита. Разжижает желатину.

На молоке образует кислоту и свертывает его, но свертывание наступает не ранее 3—6-го дня. Культуры издают резкий запах, напоминающий запах масляной кислоты. Температурный оптимум 35—37°, но растет и при 20—23°. Образует токсин. Максимум токсинообразования 24— 48 часов. Токсин нестойкий. Серологически (по реакции аглютинации) различают 3 группы, но токсин у всех них идентичен.

 

 

 

 

 

Эпизоотология

 

К злокачественному отеку восприимчивы овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи, олени. Маловосприимчивы и заболевают редко человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы случаи заболевания других видов животных. Наиболее восприимчивы лошади и овцы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.

Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики.

Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи.

 

Патогенез

Воротами инфекции служат ранения, чаще всего кожи, реже—  слизистых оболочек ротовой полости, глотки, родовых путей, соединительной ткани и мускулатуры.

Развитию заболевания способствует проникновение в раны одновременно с возбудителями- отека инородных тел( навоза, земли и т. д.). В этих случаях в пораженных тканях вследствие действия токсинов развиваются некротические процессы, сопровождающиеся распадом углеводов и образованием газов. Здесь же возникает резкий отек — серозное воспаление.

  Восприимчивость к злокачественному  отеку не зависит от возраста  животных, хотя у коров в возрасте  старше 3 лет это заболевание встречается чаще, чем у более молодых животных. Особенно часто злокачественный отек наблюдается после отелов при задержании последа, который отделяют грязными руками или инструментами, после абортов у овец,а также после кастрации. 
         У свиней заболевание носит характер типичной раневой инфекции,но может также встречаться и в виде острых гастритов, когда бактерии, проникнув в слизистую оболочку желудка, могут вызвать газовый отек стенок желудка. 
        При проникновении возбудителей через раны отеки развиваются уже спустя 24 часа.

 

Патогенез

 

 

   Различают инфекционную и  токсическую стадии развития  болезни. В инфекционной стадии  происходят усиленное размножение  микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая  инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их  по всему организму с кровью  в атональном состоянии.

     Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой — круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.   

 Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при  наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя  токсины. Микробы, токсины и продукты  распада тканей всасываются в  кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс.

В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации.

Течение и клиническое проявление    

 Длительность инкубационного  периода зависит от возбудителя  и локализации патологического  процесса и составляет от 12 ч  до нескольких дней. Течение болезни  острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает  от 1 до 3...4, иногда до 7 дней. Летальность  высокая.

Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений.   

Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др.  

 Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность  слизистых оболочек, температура  тела чаще всего повышена (но  может быть и в пределах  нормы) на 1...2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные  погибают в течение нескольких  дней.  

 Чаще всего встречается эмфизематозная  форма болезни, которая характеризуется  стремительно развивающейся газовой  инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной  области. При пальпации отмечается  крепитация, при надавливании из  раны выделяется экссудат с  пузырьками газа. При этой форме  болезни возбудителем чаще служит  С. perfringens.  

 Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyiи С. septicum.