Дефекты зубов

                        Defects.

Defects in tooth form may indicate a development or  endocrine disorder. In congenital syphilis, the incisors are constricted at the incisal third, producing a pegged or screwdriver shape, with a notch in the center of the incisal edge (Hutchinson’s  incisors); the first molar is dwarfed, with a small occlusal surface and  roughened, lobulated, often hypoplastic  enamel (mulberry molar). In  congenital ectodermal dysplasia, teeth are absent or conical so that  from childhood, partial dentures are needed. Dentinogenesis  imperfect, an autosomal dominant disorder, produces abnormal dentin that is dull bluish brown and opalescent and does not  cushion the overlying  enamel adequately. Such teeth cannot  withstand occlusal stresses and rapidly become worn. Congenitally narrow lateral incisors are not associated with systemic disease. Pituitary dwarfs and  persons with congenital hypoparathyroidism  have small dental roots; persons with gigantism have large ones. Acromegaly produces hypercementosis of the  roots as well as enlargement of the jaws, so teeth become widely spaced.

    Defects in tooth color must be differentiated from the darkening or yellowing that occurs with age and particularly with smoking. A tooth may appear gray because of  pulpal necrosis, usually  due to extensive caries penetrating  the pulp, or because of hemosiderin deposited in the  pulp after  trauma, which may or may not have devitalized the  pulp. A child’s teeth darken appreciably and permanently after even short-term use of tetracyclines  by the mother during the second half of pregnancy or by the child during odontogenesis (teeth development), until age 9. Minocycline can cause permanent discoloration of fully formed teeth in adults. It  also darkens bone, apparent as discoloration of the overlying gingiva and mucosa if they are thin. In ultraviolet light, affected teeth fluoresce a color characteristic of the  specific tetracycline given, rather than white. In congenital  porphyria, both the  deciduous and permanent teeth are brown but fluoresce red from the  pigment deposited in the dentin. Congenital hyperbilirubinemia causes a  yellowish tooth discoloration. 

Defects in tooth enamel may be caused by the abnormal calcium metabolism associated with rickets, which results in enamel hypoplasia. A rough, irregular band forms in the enamel when abnormal calcification occurs. Any prolonged febrile illness during odontogenesis can produce a permanent narrow zone of chalky, pitted enamel, visible after the tooth erupts. Thus, the age at which the disease occurred and its duration can be estimated from the location and height of the band. Amelogenesis imperfecta, an autosomal dominant disease, causes severe enamel hypoplasia. Chronic vomiting (as in bulimia) decalcifies the dental crowns, primarily the lingual surfaces of the lower anterior teeth. Chronic snorting of cocaine can result in widespread decalcification of teeth, because in saliva, the drug dissociates into a base and hydrochloride, often abetted when the user massages the oral mucosa to hasten drug absorption. Treatment of all these conditions consists of extensive restorative dentistry, particularly artificial crowns, after the cause is removed or corrected. Swimmers who spend much time in overchlorinated pools lose considerable amounts of enamel. If the pool water is buffered, brown calculus deposits form; they can be removed by dental cleanings.

Fluorosis (mottled enamel) may develop in children who drink water containing > 1 ppm of fluoride during the period of tooth development. The likelihood of fluorosis increases with concentration of fluoride and amount of fluoridated water ingested. Enamel changes range from irregular whitish opaque areas to severe brown discoloration of the entire crown with a roughened surface. Such teeth, although unsightly, are highly resistant to dental caries. Mild discoloration can be treated by bleaching with 10% carbamide peroxide. More severe discoloration requires placing resin or porcelain veneers or crowns on the teeth.

Rampant caries in deciduous teeth suggests prolonged contact with a sweetened infant formula, typically when an infant goes to bed with a bottle (baby or nursing bottle caries). Premature loss of such teeth is likely to result in orthodontic problems as the adjacent teeth shift, preventing eruption of their permanent successors. To help prevent caries of deciduous teeth, caregivers should not give a child a nursing bottle containing anything other than water at bedtime after teeth have erupted.

Atrophy of the alveolar process (senile atrophy) begins as soon as teeth are lost. Alveolar bone resorbs, diminishing the stability of an artificial full denture, particularly a lower one. Oral surgical procedures can enlarge the alveolar ridge, or dental implants can be used instead of dentures.

Дефектов.

1)Дефекты формы зуба могут указывать на развитие или эндокринные расстройства. При врожденном сифилисе ,резцы сужены в режущей трети , производя форму штифта  или отвертки , с насечкой в центре режущего края (резцы Хатчинсона ) ; первый  моляр  затмевается , с небольшой жевательной поверхности и в шероховатой , дольчатую , часто это  гипоплазии эмали ( шелковицы молярной ) . При врожденной эктодермальной дисплазии , зубы отсутствуют или конические , так что с детства, частичные протезы необходимы. Нарушенный  дентиногенез, аутосомно-доминантное заболевание, приводят к  ненормальному  дентину , это голубовато-коричневый и опалесцирующий и не смягчает  вышележащей эмали адекватно. Такие зубы не выдерживают напряжения и окклюзионно быстро изнашиваются . Врожденно узкие боковые резцы не связаны с системными заболеваниями. Гипофизарный карлики и лица с врожденными гипопаратиреозом имеют небольшие корни зубов; лица с гигантизмом   крупные. Акромегалия приводит к гиперцементозу корней , а также расширения челюсти , так что зубы становятся широко расставленные . 

2)  Дефекты в цвете зуба необходимо дифференцировать от потемнение или пожелтение, которое происходит с возрастом, и особенно с курением. Зуб может появиться (стать) серым из-за некроза пульпы, как правило, за счет широкого проникновения кариеса в пульпу или из-за хранение в пульпе гемосидерина после травм, которые могут иметь или не иметь нежизнеспособной пульпы. Зубов ребенка заметно темнее и навсегда после того, как даже кратковременного использования тетрациклинов матерью во второй половине беременности или ребенком во время одонтогенеза (зубы развития ), до 9 лет . Миноциклин может привести к необратимому изменению цвета полностью сформированных зубов у взрослых. От него также темнеют кости, возможно изменение окраски вышележащих десну и слизистую оболочку , если они тонкие. В ультрафиолетовом свете, пострадавших зубов флуоресцируют цветовые характеристики конкретного тетрациклина , а не белым. При врожденной порфирии ,молочные и постоянные зубы коричневого цвета, но светятся красным от пигмента отложенного  в дентин. Врожденная  гипербилирубинемия вызывает желтоватое обесцвечивание зуба.

3) Дефекты зубной эмали могут быть вызваны нарушением метаболизма кальция , связанные с рахитом , что приводит к гипоплазии эмали . Грубые, неправильные формы полосы в эмали происходит при патологической кальцификации. Любое длительное лихорадочное заболевание во время одонтогенеза может производить постоянный узкая зона меловая , без косточек эмали , видимые после зуб режется . Таким образом, возраст , при котором заболевание произошло, и его продолжительность могут быть оценены с места и высота диапазона. Амелогенез несовершенный , аутосомно-доминантное заболевание , вызывает тяжелые гипоплазия эмали . Хроническая рвота (как в булимия) удаляет известковое вещество зубных коронок , в первую очередь язычные поверхности нижних передних зубов. Хронический храп кокаина может привести к широкому распространению декальцинации зубов , так как в слюне , препарат распадается на основание и гидрохлорид, часто подстрекаемые когда пользователь массаж слизистой оболочки полости рта , чтобы ускорить всасывание препарата . Лечение всех этих условий состоит из обширной реставрационной стоматологии , в частности, искусственные коронки , после устранения причины или исправлены . Пловцов, которые проводят много времени в хлорированном бассейне теряют значительное количество эмали. Если вода в бассейне буфером , коричневый исчисления образуются отложения , они могут быть удалены с помощью чистки зубов .

4) Флюороз ( пестрая эмаль) может развиться у детей , которые пьют воду, содержащую > 1 промилле фторида в период развития зубов . Вероятность флюороз увеличивается с концентрацией фтора и количество фторированной воды внутрь. Эмаль изменений варьироваться от нерегулярно беловато непрозрачных областей до тяжелой коричневое окрашивание всей корону с шероховатой поверхностью . Такие зубы , хотя неприглядный , обладают высокой устойчивостью к кариесу . Мягкий обесцвечивание можно лечить путем отбеливания с 10 % перекиси карбамида . Более серьезные изменения цвета требует размещения смолы или фарфоровые виниры или коронки назубы.Буйный кариес в молочных зубах предлагает длительный контакт сподслащенной детской смеси, обычно, когда ребенок ложится спать с бутылкой (кариес ребенка или рожок ) .Преждевременная потеря таких зубов может привести к ортодонтической проблемы, как сдвиг соседних зубов, предотвращения извержения их постоянного преемников. Для предотвращения кариеса молочных зубов , воспитатели не должны дать ребенку рожок содержащие ничего, кроме воды перед сном после зубы вспыхнули .

5) Атрофия альвеолярного отростка ( старческая атрофия) начинается, как только зубы потеряны . Альвеолярной кости резорбирует , уменьшая устойчивостьискусственного полный протез , особеннонижней. Устные хирургические процедуры могут увеличитьальвеолярного гребня , или зубные имплантаты могут быть использованы вместо зубных протезов.