Гипертонический криз

Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие с вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, Феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами. В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам: I. По варианту повышения АД: 1) систолический, 2) диастолический 3) систолодиастолический вариант. II. По типу нарушений гемодинамики: 1) гиперкинетический тип - развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации. 2) Гипокинетический тип - развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида. 3) Эукинетический типы гипертонических кризов. III. По патофизиологическому механизму развития: выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии. 1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты. Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия. 2) Кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной. В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплекса QRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т. В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров. IV. По выраженности периферического сопротивления сосудов: 1) ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин; 2) церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано. V. По основным клиническим синдромам: 1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома («нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления; 2) с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического   давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления; Описанные два варианта гипертензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах ) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах  3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и конические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом. VI. По локализации патологического очага, развившегося в период криза: 1) кардиальный, 2) церебральный, 3) офтальмологический, 4) ренальный, 5) сосудистый. VII .По степени необратимости симптомов, возникших во время криза : 1) неосложнённый тип, 2) осложнённый тип гипертонических кризов. Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клинического варианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа, биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений. В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы: 1) Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня в течение всего периода криза. 2) Уменьшение проницаемости стенок сосудов. 3) Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение. 4) Применение средств, нормализующих свёртывающую и антисвёртывающую системы крови. 5) Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров. 6) Проведение интенсивной оксигенотерапии. 7) Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга. М.С. Кушаковский с соавторами различает 2 программы лечения гипертонических кризов: а) программа средней интенсивности, когда состояние больного позволяет применить лекарства, понижающие давление спустя 1 ½ - 2 часа после их введения; б) программа экстренной помощи больным с наиболее тяжелыми и осложнёнными формами кризов, когда АД давление необходимо снизить в течение 10-15 минут, такую программу часто используют врачи кардиологических бригад на догоспитальном этапе. Лечение любого вида криза рекомендуется начинать с назначения диуретика внутрь (фуросемид, гипотиазид) либо в/в (лазикс). Затем следует перейти к соответствующей лечебной программе. Лечебная программа средней интенсивности. Основные средства. Препаратом выбора является резерпин (рауседил). Начальную дозу 1, 0-2, 5 мг вводят в/м; при подозрении на внутримозговое кровоизлияние дозу резерпина понижают до 0,25 мг. АД обычно понижается через 1-2 ч после в/м инъекции (иногда через 30 минут); максимум гипотензии приходится на 2-4 часа, длительность действия – 6-8 часов. В среднем систолическое давление снижается на 20 мм рт.ст. среднее гемодинамическое давление – на 20-25% от исходного, отмечается также небольшое урежение сокращений сердца. Сочетание симпатолитика резерпина с салуретиком способствует понижению среднего гемодинамического давления на 30-35% в течение 10-12 ч. Резерпин обладает симпатолитическим действием, способствует улучшению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, замедляет ритм сердца (что особо показано при гипертоническом кризе, протекающем с явлениями тахикардии), понижает основной обмен, оказывает противогипокическое, гипотензивное и седативное действие. Добавочные средства. Использование такого популярного препарата как дибазол не может рассматриваться как ведущее средство лечения гипертензивных кризов, поскольку а) его гипотензивное действие во многих случаях явно недостаточно, б) препарат способен вызывать парадоксальные подъёмы АД, в) у пожилых людей дибазол иногда чрезмерно понижает МО сердца. Однако т.к. дибазол ослабляет гемодинамический удар, уменьшает угрозу мозговых кровоизлияний, его можно использовать в комплексе с другими препаратами. Эти соображения касаются инъекций папаверина гидрохлорида, но-шпы и других веществ, оказывающих спазмолитическое действие, но сравнительно слабо влияющих на системное АД. Для снятия рвотных рефлексов и уменьшения возбуждения осторожно применяют аминазин (α-адреноблокатор). Этот препарат не всегда управляем: он может угнетать дыхательный центр, вызывать тахикардию, и чрезмерное падение АД, усиливать при атеросклерозе сосудов головного мозга нарушения внутримозговой циркуляции крови. Для успокоения ЦНС, уменьшения судорог, усиления диуреза в/м или в/в (медленно) вводят 10-20 мл 25% раствора магния сульфата. АД несколько понижается через 3-4 ч в связи с общим успокаивающим действием препарата. Магния сульфат особенно показан при эклампсии беременных. Однако в больших дозах он иногда угнетает (паралич!) дыхательный центр. Если возникает это осложнение, в/в вводят 10 мл 10% раствора. При гипертензивных кризах с выраженными проявлениями гиперадренергии, а также при диэнцефальных кризах симпатикотонического характера, сопровождающихся внезапными подъёмами АД, используется β-адреноблокатор Пирроксан. Препарат вводят в/м по 1-2 мл 1,5% раствор 1-2 раза. При этом возможно резкое падение давления. Пирроксан не следует назначать лицам с тяжёлым атеросклерозом, нарушениями мозгового кровообращения, сердечной недостаточности. Программа экстренной помощи при гипертонических кризах. Главная цель лечения – быстрое снижение АД: диастолического до уровня около 100 мм рт.ст. (у детей с острым  гломерулонефритом, у беременных при эклампсии диастолическое давление должно быть снижено до нормы). Если острая энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют ещё до начала противогипертензивного лечения введением диазепама по 10-40 мг в 5% растворе глюкозы медленно в/в. При гипертонических кризах, протекающих по I виду, в/в вводят следующую смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0, 2% раствора и аминазин 0, 5 мл 2,5% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 20 минут после введения смеси артериальное давление, как правило, снижается до нормальных величин. Больным, у которых гипертонический криз протекает по смешанному типу, вводят лекарственную смесь следующего состава: дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, после которой артериальное давление снижается в среднем до нормальных величин. При тяжело гидрохлорид 2 мл 2% раствора, дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллина  гидротартрат 1мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, что благотворно влияет на состояние больных и способствует снижению артериального давления. Приведенные выше схемы рекомендовались врачам бригад скорой медицинской помощи В.М. Тарнакиными и M. Fernandes. Данные комплексы лекарственных веществ позволяют не только быстро снижать артериальное давление, но и устранять нарушение кровообращения мозговых и венечных сосудов, нормализовать кислородный обмен в организме. Н.С. Заноздра и А.А. Крищук для купирования гипертонических кризов предлагают использовать внутрь следующую лекарственную комбинацию: пахикарпин 0,05 г, дихлотиазид 0,025 г, кофеин-бензоатнатрия 0,05 г, аминазин 0,025 г, папаверина гидрохлорид 0,03 г, платифиллина гидротартрат0,005г,анальгин 0,3 г. При этом артериальное давление снижается до нормы или приближается к норме, головная боль, головокружение, тошнота и рвота прекращается, больные успокаиваются, у многих наступает сон.

 Артериальная гипертензия среди детей распространена меньше, чем среди взрослых: повышение отмечается у 1--- 3 % детей, по некоторым данным, около 10 %. Этот показатель (10 %) в 2, 2,5 раза ниже, чем среди взрослых. Абсолютный уровень АД у детей также ниже. При рождении САД у ребенка составляет 70- 75 мм рт. ст. В первую неделю жизни оно повышается ежедневно на 1 2 мм рт. ст. в неделю в течение 6 недель, в дальнейшем остается стабильным до 4 лет.  В последующие годы жизни оно постепенно повышается. Уровень  АД у детей  до 16 лет зависит от роста и массы тела. Между массой тела и уровнем АД наблюдается прямая   связь, особенно четко выраженная во втором десятилетии жизни. Рост также прямо коррелирует с величиной АД. У мальчиков значения АД выше, чем у девочек.  Особенно в подростковом возрасте. Более высокий уровень  АД отмечается также у детей, в чьих семьях есть родственники с АГ.

Норма АД у детей:

 Представления о нормальном  и  повышенном  АД у детей  базируется на результах  эпидемиологических  исследований, в которых значения  АД, полученные при его измерении у большого количества детей (около 70 тыс.) распределены в  виде так называемых  персинтильных  кривых. Нормальным считают уровень АД, соответствующий нижним 89 % (перцентилям) eгo распределения среди детей данного пола, возраста и роста. АД, равное или превышающее верхние 95 % распределения, считают  повышенным, а АД в промежутке между 90 и 95 перцентилями « высоким нормальным».

ИЗМЕРЕНИЕ  АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ  У ДЕТЕЙ:

У  детей старше 3 лет измерение  АД осуществляется с помощью тех же приборов, что и у взрослых, с использованием манжеты соответствующего размера, у новорожденных и детей до 3 лет для измерения АД используют осциллометрические принципы либо допплеровский ультразвуковой  метод. Систолическое АД при допплеровском измерении регистрируется по усилению интенсивности отраженных звуковых волн. Дистоническое  АД  по появлению их приглушенности во время  выпускания воздуха из манжеты. Этот метод по точности определения САД соответствует другим не извазивным  методам, а также  инвазивному (внутриартериальному) измерению АД, однако его точность  для оценки ДАД не доказана. При измерении АД у ребенка любого возраста необходимо использовать манжету соответствующего размера. Длина надувной резиновой манжеты, находящейся внутри чехла, должна быть такой, чтобы покрывать 80- 100 % окружности плеча ребенка, а ее ширина  соответствовать 40 % окружности плеча или 2/3 расстояния от плеча до локтя. Если идеальной по размеру манжеты нет, можно использовать манжету чуть большего размера. Для детей и подростков используют надувные резиновые манжеты трех стандартных размеров шириной 56, 89 и 12 14 см. Слишком маленькая манжета  способствует получению завышенных результатов, слишком большая заниженных. Рука ребенка с манжетой должна находиться на уровне eгo сердца. Для определения ДАД у детей используют  V фазу тонов Короткова (их полное исчезновение) это сопряжено с определенными трудностями, так как тоны Короткова у детей и подростков часто слышны до самого конца измерения, когда воздух уже полностью  выходит из манжеты феномен «бесконечного тона». Этого можно избежать, если не надавливать стетоскопом на плечевую артерию, а лишь слегка прижимать  его к коже. В связи с регистрацией «бесконечного тона» до 1996 г. для определения ДАД   у детей в возрасте до 13 лет рекомендовали использовать IV фазу тонов Короткова (уменьшение громкости тонов). В настоящее время эти рекомендации пересмотрены. Для оценки ДАД у детей всех возрастов считается приемлемой V фаза тонов Короткова. Использовать IV фазу  следует лишь в случаях невозможности определения момента полного исчезновения тонов при повторных измерениях. Важным условием измерения АД у детей является  спокойное состояние ребенка. Необходимо дать ему возможность освоиться с обстановкой и только после этого измерять АД. В противном случае результат, вследствие стрессового состояния ребенка, может оказаться завышенным. Если медицинский работник измеряет АД данному  ребенку впервые, необходимо  это сделать  на обеих руках и ногах. Сад в подколенной ямке можно измерять  пальпаторно  по исчезновению пульса во время наполнения манжеты воздухом. Значительное снижение АД на ногах указывает на коарктацию аорты. Течение АГ у детей: Наблюдения за течением АГ у детей и подростков  показывают, что она может сохраняться у них и впоследствии когда они становятся взрослыми. Ретроспективный анализ Lauer и соавт.  показал, что у 24 % молодых людей, у которых в детстве отмечалось повышение АД до уровня «высокое нормально «и выше, в дальнейшем наблюдается гипертензия. У лиц с нормотензией в детстве частота развития АГ в 2,4 раза меньше. Наиболее существенное прогностическое значение имеют наследственный фактор и ожирение, а особенно сочетание этих факторов. Дети с низкой массой тела при рождении, по данным некоторых исследований, с возрастом имеют более высокий риск  возникновения АГ и других сердечнососудистых заболеваний, однако эту точку зрения разделяют не все авторы. У подростков с повышенным  АД и ГЛЖ стабилизация гипертензии более вероятна, чем при отсутствии  гипертрофии миокарда. Избыточное потребление поваренной соли  индивидуумами, чувствительными  к ней, также коррелирует  с переходом АГ у подростков в стабильную гипертензию взрослых. Влияние потребления соли детьми на дальнейший уровень АД продемонстрировано в исследовании Yeleijnse и соавт: дети, получавшие впервые 6 месяцев жизни питание с низким содержанием соли, имели в 15летнем возрасте уровень САД и ДАД на 3,6/2,2 мм РТ. Ст. ниже, чем дети, получавшие регулярные солевые добавки.            Потребление  калия также влияет на уровень АД:  7летнее наблюдение за детьми в Голландии показало, что среди детей с более высоким потреблением калия ежегодный прирост АД составлял   в среднем 1,4 мм рт. ст., а при более низком 2,4 мм. РТ. СТ. В целом имеющиеся наблюдения показывают, что специфические  маркеры развития гипертонической болезни отсутствуют, тем не менее, начало гипертензии может  восходить к раннему детству. Если АД у ребенка находится на верхней  границе нормы, его  следует взять под наблюдение и повторить измерение АД еще как минимум 3 раза в разные дни в течение  ближайших 3-4 недель. Если при последующих измерениях  повышение АД подтверждается необходимо обследовать ребенка по той же схеме, которая рекомендуется   для взрослых.                         У 90 95 % детей АГ является первичной, т. е. не обусловленной каким-либо заболеванием. У 50 % из них выявляется отягощенная наследственность: гипертоническая болезнь у родителей или других родственников. Если АД высокое и стабильное (ДАД > 100 мм рт. ст.), следует оценить вероятность вторичной гипертензии, исключив в первую очередь заболевания  почек и прием  нефротоксичных  препаратов парацетамол  эфедрин, НПВП, амфетамин, кокаин. Необходимо измерить АД на нoгax (исключить коарктацию аорты), оценить  аускультативную картину в области почечных артерий исключить их фибромускулярную дисплазию, обратить внимание на внешний вид наличие  или отсутствие кушингоидных признаков или нарушений полового развития  последние характерны для АГ, обусловленной дефицитом 11«- или 17«гидроксилазы ферментов, участвующих в обмене кортизола и половых гормонов. Все эти признаки легко выявляются уже при рутинном лабораторном и физикальном  обследование. Вторичная гипертензия    у детей  выявляется в 5-10 % случаев несколько чаще, чем у взрослых. Около 70 % вторичных  форм обусловлены заболеваниями почек, на втором месте (около 10%)патология сосудов (коарктация аорты, реноваскулярная  гипертензия). В целом вероятность вторичной гипертензии тем  выше чем младше ребенок, выше уровень АД и чем тяжелее клинические  проявления гипертензии. Возможны  причины  возникновения  вторичной  гипертензии   у детей,  следующие:1.Заболевания почек (70- 80 % всех вторичных гипертензий) 2.Двустороннее поражение: Острый или хронический гломерулонефрит, гемолитический уремический синдром острая почечная недостаточность 3.Одностороннее или двустороннее поражение: Нарушение развития  поликистоз  почек, гипоплазия, обструкция  уретеролоханочного соединения. Пиелонефрит  (с гидронефрозом или без  него) Заболевание почечных  артерий  стеноз почечной артерии, болезнь  Такаясу, неврофиброматоз, тромбозы и  эмболии. Опухоли (Вильямса, юкстагломерулярного аппарата) Травмы почек .4.Сердечнососудистые  заболевания (10 % всех вторичных  гипертензий),Коарктация аорты гипоплазия брюшной аорты ,открытый артериальный проток (ductus aeroriosus) 5.Эндокринные заболевания (редкая причина АГ у детей и  подростков)синдром Кушинга ,врожденная гиперплазия надпочечников первичный гиперальдостеронизм (в том  числе  дексаметазонподавляемый Синдром  мнимого избытка минералокортикоидов ,Феохромоцитома Тиреотоксикоз .6.Заболевания центральной нервной системы (редко) Инфекции ,Дисавтономия (синдром Riley Оау), опухоли, ожоги .7.Применение лекарственных средств: симпатомиметиков (включая амфетамин) глюкокортикоидов, циклоспорина 8.Отравление тяжелыми металлами (свинец, ртуть), хроническая гипертензия у детей протекает обычно бессимптомно. Наличие симптомов (головная боль, "головокружение, носовые кровотечения) как правило, отмечают при вторичной гипертензии. Для  феохромоцитомы характерны потливость, сердцебиение, приступы  беспокойства для заболеваний соединительной ткани часто с вовлечением почек повышение температуры тела, боль различной локализации. Для дефицита ферментов, участвующих в метаболизме  половых гормонов и кортизола, нарушения полового развитии преждевременное  половое   созревание у мальчиков  и вирилизация у девочек в случае дефицита 11 а - гидроксилазы или замедление половоro развития у девочек в случае дефицита 17а - гидроксилазы. Если АГ прослеживается в нескольких поколениях и начинается в юном  возрасте, следует исключить дексаметазонподавляемый гиперальдостеронизм, который наследуется по аутосомно-доминантному типу. Коарктация аорты является довольно частой причиной АГ у детей, при этом повышение АД, как правило, ее единственный симптом. При физикальном обследовании выявляется отсутствие пульсации в подколенной ямке (или пульс едва определяется), а АД на ногах значительно ниже, чем на руках. Хронические заболевания почек у детей также часто протекают бессимптомно с  единственным клиническим проявлением, в виде АГ в этих случаях диагноз устанавливают на основе оценки анализа мочи и ультразвукового исследования  почек. Одной из мало знакомых практическим врачам причин гипертензии у детей является рефлексная нефропатия, в основе которой лежит  пузырном  - мочеточниковый рефлекс ретроградный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почку. Выраженный рефлекс приводит  к расширению и извитости мочеточника, дилатации  лоханки, в тяжелых случаях к сморщиванию почки, что дало основание называть это заболевание хроническим атрофическим пиелонефритом. Оно может становиться причиной резистентной гипертензии и  приводить к хронической почечной недостаточности. Чаще болеют девочки. Для клинической картины характерны признаки инфицирования мочевых путей без повышения температуры тела. Лечение (терапевтическое или хирургическое) проводят с учетом тяжести рефлекса  и состояния функции почки. При двухстороннем поражении часто развивается хроническая почечная недостаточность независимо от предпринятого лечения. Лечение детей с АГ является эмпирическим, так как в настоящее время отсутствуют  данные многоцентровых исследований у этой категории больных. В случае мягкой гипертензией, если АД превышает нормальный уровень менее чем на 10 мм рт. ст. проводится нелекарственное лечение. Уменьшение массы тела у детей с ожирением часто нормализует АД. Учитывая, что значительная часть детей с гипертензией чувствительна к соли, необходимо уменьшить ее потребление, увеличив одновременно содержание в диете калия. Доказательств вредного влияния занятий спортом на детей с АГ нет. Напротив, регулярные аэронные упражнения  могут  понижать АД и предупреждать развитие гипертензии. Если АД повышено умеренно и ребенок хорошо переносит физические нагрузки, занятия физкультурой следует поощрять, особенно динамические упражнения  гимнастика, плавание, бег, баскетбол, лыжный спорт и т. д.  Изометрические нагрузки статические упражнения , бокс, тяжелая атлетика потенциально вредны так как способствуют повышению ДАД. Поэтому детям с клиническими симптомами АГ, а также тем, кто принимает лекарственные препараты или имеет признаки  ГЛЖ, изометрические нагрузки не показаны. Следует исключить употребление анаболических стероидов подростками, которые  занимаются культуризмом. Если диетические мероприятия и аэробные упражнения не нормализуют АД  или если отмечается тяжелая гипертензия (АД превышает нормальный уровень на 10 мм рт. ст.), необходимо проводить антигипертензивную терапию. Эффективны тиазидные диуретики. Метаболические нарушения под влиянием диуретиков у детей, как правило, не возникают. Тем не менее, желательно контролировать содержание липидов, глюкозы и мочевой кислоты в крови у детей, принимающих  эти препараты. Если тиазидные  диуретики неэффективен, добавляют кардиоселективный блокатор  адренорецепторов. Можно использовать также ингибиторы АПФ и антагонисты кальция.  После   достижения стабильной   нормализации АД в течение нескольких месяцев  антигипертензивную терапию у некоторых  детей можно попытаться отменить, чтобы решить вопрос о том, следует ли продолжать ее в дальнейшем. Если же АД не нормализуется, несмотря на адекватную терапию, необходимо исключить вторичный характер гипертензии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Заноздра Н.С., Крищук А.А. Гипертонические кризы. 2007г. – 168 с. 2. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. - 2004г – 288 с. 3. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. – 2001г – С. 79-128.