Ишемическая болезнь сердца. Формы, этиология, факторы риска

ГБОУ «…….. государственный медицинский университет»

Кафедра патологической физиологии

 

                                                                      Зав.кафедрой: доцент, к.м.н. …...

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

 

«Ишемическая болезнь  сердца. Формы, этиология, факторы риска».

 

 

 

Выполнила: студентка III  курса ….группы

Стоматологического факультета

………………………………….

 

Проверила: доцент, к.м.н. ...

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

г.Архангельск

2012 г.

                                                    

СОДЕРЖАНИЕ

 

ВВЕДЕНИЕ_________________________________________________________________3

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение_____________________________________________________________4

Этиология и патогенез__________________________________________________4

ФОРМЫ ИБС________________________________________________________________7

ФАКТОРЫ РИСКА ИБС_______________________________________________________9

ЛЕЧЕНИЕ ИБС______________________________________________________________10

КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА ИБС_________________________________________11

ЗАКЛЮЧЕНИЕ______________________________________________________________15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ__________________________________17

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

    Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире занимает лидирующее место. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и их осложнения вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения в экономически развитых странах [1]

    Ишемическая болезнь сердца - сборное понятие, являющее собой группу заболеваний, в основе которых лежит абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровообращения, обусловленная рядом причин, которые будут рассмотрены далее в данной работе, но все же у подавляющего большинства больных в 99% случаев причина уменьшения просвета коронарных сосудов - атеросклеротические бляшки на их стенках.    

 Недавно завершившиеся по программе ВОЗ сравнительные патоморфологические исследования показали, что в России атеросклероз развивается в более молодом возрасте, протекает более тяжело, и ежегодно, от сердечно-сосудистых заболеваний, умирает около 1 миллиона 200 тысяч человек. Среди них порядка 52-53% - от ишемической болезни сердца, вернее, от ее осложнений - острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. Это около 600-700 тысяч человек в год, причем в последние годы смертность от ишемической болезни сердца увеличивалась за счет больных работоспособного возраста: от 35 до 55 лет [1; 2; 3]. Этот фактор принимает большое социально-экономическое значение. В связи с чем возникает острый вопрос о профилактике и предупреждении развития факторов риска заболевания.

Задачами данной реферативной работы является изучение этиологии и патогенеза, форм ишемической болезни сердца, групп и факторов риска с целью выявления оптимальных и эффективных методов лечения и профилактики заболевания.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

1. Определение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей, сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца [2].

2. Этиология и патогенез.

По природе причины ишемии делят  на физические, химические и биологические.

• Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры.
• Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд JIC (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины).
• Биологические факторы: БАВ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический [4].

Рис.1 Механизмы возникновения ишемии.

Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический).

Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической, что сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей. Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).

Нейропаралитический. Характеризуется снижением парасимпатических влияний на стенки артериол и высокой концентрацией катехоламинов. Наибольшее значение здесь имеет прямое сосудосуживающее действие катехоламинов, возникающее благодаря α1-адренергическим рецепторам, возбуждение которых вызывает сужение преимущественно крупных (эпикардиальных) коронарных артерий (КА) [2]. Стимулирование М-холинорецепторов при активации парасимпатической нервной системы оказывает сосудорасширяющее действие. Эффекты ацетилхолина также опосредуются эндотелием КА. Повышение сосудистого тонуса и спазм КА у больных ИБС является одним из ведущих механизмов возникновения коронарной недостаточности [2] .Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов [4].

Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).  
         Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.  
Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом), эмболия [4].

Ишемия, обусловленная  значительным увеличением потребления  тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ, превышающим уровень их реальной доставки к тканям, зачастую вызвана значительным повышением функции органа или ткани и возрастанием в связи с этим интенсивности метаболизма в них.  
- Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.  
- Гиперфункция миокарда правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии.  
- Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном стрессе.

В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, вызывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. В этих условиях увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям. Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в большей мере. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда).

Одновременно выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений [4]. Предпосылками развития атеросклероза служит любое повреждение эндотелия, приводящее к скоплению на его поверхности моноцитов и тромбоцитов. Моноциты проникают под эндотелий и постепенно превращаются в пенистые клетки. Поврежденный эндотелий, макрофаги и адгезированные тромбоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, изменяющих состояние сосудистой стенки. Часть пенистых клеток постепенно разрушается, и содержащиеся в них холестерин и его эфиры оказываются вне клеток, образуя “липидное ядро” будущей бляшки, которое постепенно покрывается соединительнотканными элементами, гладкомышечными клетками и эндотелием.

У больных коронарным атеросклерозом активация тромбоцитарно-сосудистого  гемостаза выполняет роль важнейшего механизма возникновения коронарной недостаточности: образуется пристеночный тромб, эмболизация дистально расположенных венечных сосудов отслоившимися фрагментами тромба и атероматозной бляшки [2] .

Микроваскулярная дисфункция - важный механизм нарушения коронарного кровотока, лежащий в основе возникновения особой формы ИБС - микроваскулярной стенокардии (синдром Х). Микроваскулярная дисфункция характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных коронарных артериях; 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств в дистально расположенных КА. Таким образом, основные изменения происходят на уровне мелких КА — преартериол, размер которых не превышает 150–350 мкм. [5]. Просвет мелких КА за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток и фибропластических процессов сужается (рис.2).

 

 

 

 

 

 

Рис 2. Морфологические  изменения в стенке мелких артерий  при микроваскулярной дисфункции (б); а — норма

Компенсаторно происходит расширение более дистально расположенных  и сравнительно интактных артериол, что в условиях неравномерного поражения коронарного русла сопровождается развитием синдрома межкоронарного обкрадывания, который способствует еще большему усугубления ишемии. Кроме того, возникновению описанных дисфункций микроциркуляторного сосудистого русла способствуют повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических свойств крови [2; 5].

Многообразие механизмов, определяющих характер и скорость развития и прогрессирования ИБС, объясняет существование многочисленных вариантов клинических проявлений этого заболевания, главными из которых являются внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ) и постинфарктный кардиосклероз [2, 3, 5].

 

3. ФОРМЫ ИБС

Основными клиническими формами ИБС являются:  
- внезапная сердечная смерть;  
- стенокардия;  
- безболевая ишемия миокарда;  
- инфаркт миокарда;  
- постинфарктный кардиосклероз.

Среди больных со стенокардией следует  выделять прежде всего пациентов  со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются как по механизмам развития коронарной недостаточности, так и по степени риска возникновения острого ИМ или внезапной смерти.

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной  КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии [3; 5].

Современные методы инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей клинической классификации в отдельные рубрики: [6]

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).  
 
2. Стенокардия.  
 
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).  
 
2.2. Нестабильная стенокардия:  
 
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*  
 
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).  
 
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.  
 
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**  
 
3. Безболевая ишемия миокарда.**  
 
4. Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”).  
 
5. Инфаркт миокарда.  
 
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).  
 
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).  
 
6. Постинфарктный кардиосклероз.  
 
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).  
 
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).  
 
         * иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;  
 
         ** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.  

 

4. ФАКТОРЫ РИСКА ИБС.