Лечение клещевого энцефалита

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 19 Марта 2014 в 15:29, курсовая работа

Краткое описание

Цели:
- Дать общее представление об энцефалите, о причинах его возникновения, возбудителе и симптомах заболевания.
Задачи:
- Дать достоверную информацию о путях передачи энцефалита, о возможностях предотвращения инфицирования;
- Рассказать о мерах профилактики и защиты от клещей.

Содержание

1. Введение……………………………………………………………………….3
1.1. Актуальность……………………………………………………………-
1.2. Цели……………………………………………………………………..4
1.3. Задачи……………………………………………………………………-
2. О клещевом энцефалите………………………………………………………5
2.1. Общие сведения…………………………………………………………..-
2.1.1. Этиология……………………………………………………………6
2.1.2. Эпидемиология……………………………………………………...7
2.1.3. Патогенез…………………………………………………………….8
2.2. Клиника……………………………………………………………………9
2.2.1. Клинические формы………………………………………………..10
2.2.2. Диагностика………………………………………………………...13
2.2.3. Дифференциальный диагноз………………………………………14
2.3. Лечение…………………………………………………………………...19
2.4. Осложнения……………………………………………………………....21
2.5. Профилактика……………………………………………………………22
3. Заключение…………………………………………………………………...24
4. Глоссарий …………………………………………………………………….26
5. Список используемой литературы…………………………………………..28

Вложенные файлы: 1 файл

Kursach_Vdovina.doc

— 517.00 Кб (Скачать файл)

Министерство здравоохранения Республики Татарстан

ГАОУ СПО

«Елабужское медицинское училище» (техникум)

 

 

 

 

 

 

Курсовая работа

«Лечение клещевого энцефалита»

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 221(1) группы

отд. «Лечебное дело»

Вдовина Дарья Юрьевна

 

Проверила:

преподаватель дисциплины

«Инфекционные заболевания»»

Валеева Танзиля Хафизовна

 

 

 

 

 

Елабуга, 2014г. 
Содержание:

 

  1. Введение……………………………………………………………………….3
    1. Актуальность……………………………………………………………-
    2. Цели……………………………………………………………………..4
    3. Задачи……………………………………………………………………-

 

  1. О клещевом энцефалите………………………………………………………5

 

2.1. Общие сведения…………………………………………………………..-

2.1.1. Этиология……………………………………………………………6

2.1.2. Эпидемиология……………………………………………………...7

2.1.3. Патогенез…………………………………………………………….8

 

2.2. Клиника……………………………………………………………………9

2.2.1. Клинические формы………………………………………………..10

2.2.2. Диагностика………………………………………………………...13

2.2.3. Дифференциальный диагноз………………………………………14

 

2.3. Лечение…………………………………………………………………...19

2.4. Осложнения……………………………………………………………....21

2.5. Профилактика……………………………………………………………22

 

  1. Заключение…………………………………………………………………...24

 

  1. Глоссарий …………………………………………………………………….26

 

  1. Список используемой литературы…………………………………………..28

 

Введение.

 

1.1. Актуальность.

 

В 30-е годы XX века шло интенсивное освоение Дальнего Востока: строились дороги, вырубались леса, из-за напряженных отношений с Японией в тайге дислоцировались крупные военные части. Врачи, работавшие в то время в Приморском крае, стали регулярно сообщать о неизвестной тяжелой болезни, поражающей как местных жителей, так и военных. Заболевание, считавшееся новой разновидностью тяжелого гриппа, сопровождалось резким повышением температуры и часто приводило к параличам и даже гибели заболевших.

Правильно диагностировать неизвестную болезнь удалось лишь в 1935 году местному врачу А. Г. Панову. Заболевание оказалось воспалением мозга, то есть энцефалитом, похожим по симптомам на описанный ранее японский энцефалит. В 1936 году врачи дальневосточной пастеровской станции пытались выделить возбудителя заболевания, вводя мышам в мозг эмульсию мозга людей, погибших от энцефалита. Но, несмотря на то, что у мышей появлялись признаки заболевания, исследования не увенчались успехом.

В январе 1937 года военные медики обратились в Наркомздрав СССР, где и было принято решение об организации на Дальний Восток научной экспедиции под руководством Л. А. Зильбера. В тяжелых полевых условиях была развернута настоящая вирусологическая лаборатория. Ученые свою задачу выполнили: патоген, вызывающий тяжелые заболевания центральной нервной системы, был успешно выделен и описан. Кроме того, была четко установлена определяющая роль иксодовых клещей в передаче инфекционного агента.

 

Актуальность изучения клещевого энцефалита обусловлена повсеместным распространением и ежегодным увеличением частоты заболеваемости.

В наше время люди стали гораздо чаще ездить «на природу», выезжать в леса, не проводя перед этим противоэнцефалитную вакцинацию, в связи с этим возрос риск заразиться клещевым энцефалитом.

Не вызывает сомнения, что самым эффективным способом защиты от клещевого энцефалита является вакцинация, в то же время низкая социальная активность населения, высокая стоимость делают актуальным совершенствование подходов к экстренной профилактике клещевого энцефалита. Общепринятым способом профилактики и лечения клещевого энцефалита в России является применение противоклещевого иммуноглобулина, хотя эффективность его практического использования неоднозначна.

Именно по этой причине  я бы хотела рассказать, чем опасно данное заболевание, какое                проводится лечение и какую профилактику необходимо проводить.

 

 

1.2. Цели:

    • Дать общее представление об энцефалите, о причинах его возникновения, возбудителе и симптомах заболевания.

 

1.3. Задачи:

    • Дать достоверную информацию о путях передачи энцефалита, о возможностях предотвращения инфицирования;
    • Рассказать о мерах профилактики и защиты от клещей.

 

2. О клещевом энцефалите.

 

 

2.1. Общие сведения.

 

Клещевой энцефалит (синонимы болезни: клещевой энцефаломиелит, энцефалит весенне-летний, таежный, российский дальневосточный, весенне-летний менингоэнцефалит) - острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая передается через укус клеща, иногда алиментарным путем, характеризуется лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы, в типичных случаях множественными вялыми парезами и параличами преимущественно мышц плечевого пояса, разнообразием клинических форм, иногда хроническим течением.

 

 

 

 
2.1.1. Этиология.

 

Возбудитель клещевого энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи Togaviridae. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Штаммы вируса, выделенные в различных эндемичных зонах, отличающихся по биологическим свойствам. Вирус размножается во многих культурах клеток млекопитающих, птиц и членистоногих, способен вызывать агглютинацию эритроцитов гусей. Вирус малоустойчив против факторов внешней среды, чувствительный к действию эфира, детергентов, дезинфицирующих средств и УФ-излучения, быстро инактивируется кипячением (по 2 мин), при температуре 60-70 ° С погибает через 10-15 мин, при 37 ° С сохраняется 2 суток.

 
2.1.2. Эпидемиология.

Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека.

Таежный клещ - переносчик клещевого энцефалита.





Очаги клещевого энцефалита установлены в ряде европейских и азиатских стран. Заболевания свойственны преимущественно лесным территориям. В природных очагах количество заболеваний не превышает нескольких десятков, редко сотен случаев. Переносчиками вируса клещевого энцефалита являются иксодовые (пастбищные) клещи, главным образом Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Они же служат основными хранителями вируса в природе. Вирус, попадая в желудок клеща при кровососании инфицированных животных, проникает во все его органы и достигает наибольшей концентрации в слюнных железах, яичнике и развивающихся в нем яйцах. Благодаря этому осуществляется как трансовариальная передача вируса потомству клеща, так и диссеминация его среди животных — прокормителей клещей, в организм которых вирус проникает из слюнных желез в период кровососания. Временным резервуаром вируса клещевого энцефалита являются некоторые дикие животные (бурундук, полевые мыши и др.), а также птицы. Главную же роль играют клещи, так как вирус в них сохраняется более длительное время, чем у грызунов и птиц, и передается потомству. 
В населенных пунктах половозрелые самки клещей прокармливаются на рогатом скоте, козах, овцах и собаках. Эти домашние животные и создают благоприятные условия для существования клещевого энцефалита и двухволнового менингоэнцефалита в обжитой местности. Из домашних животных зараженные козы имеют особенно большое эпидемиологическое значение, так как вирус от них передается алиментарным путем (через сырое молоко). При этом нередко отмечаются семейные и групповые заболевания. Следовательно, заболевания клещевым энцефалитом возникают у людей в связи с клещевыми покусами или потреблением инфицированного козьего молока (двухволновый менингоэнцефалит). Заболевания возникают среди сельских жителей, а также горожан во время работы в лесу, сбора ягод, грибов, заготовки дров и т. п. Возможно заражение и в городе: в городских парках и рощах.

 

 

2.1.3. Патогенез.

Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

 

2.2. Клиника клещевого  энцефалита

 

Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней.

Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39—40°, возникает сильная головная боль, тошнота, рвота, возможны эпилептические припадки. В первые дни болезни могут развиться нарушения сознания: чаще оглушенность, сопорозное состояние, бред. При исследовании обнаруживают отчетливые менингеальные симптомы (менингоэнцефалитический синдром). Спинномозговая жидкость прозрачная, светлая. На фоне менингеальных явлений могут развиться вялые парезы и параличи верхних конечностей и шейной мускулатуры (полиомиелитический синдром). В тяжелых случаях присоединяются симптомы поражения продолговатого мозга: нарушения глотания, невнятная, смазанная речь, поверхностное, учащенное дыхание, частый, малый аритмичный пульс (полиоэнцефаломиелитический синдром). Изредка наблюдаются глазодвигательные расстройства, птоз, параличи лицевых нервов, жевательных мышц в связи с поражением ядер соответствующих черепно-мозговых нервов (полиоэнцефалитический синдром). Иногда заболевание протекает по типу восходящею паралича, начинающегося с нижних конечностей и постепенно распространяющегося вверх на мышцы туловища и верхних конечностей. Смерть наступает при явлениях паралича бульбарных центров на 2—3-й сутки болезни.

 

2.2.1. Клинические формы

Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита: 1) лихорадочную (стертую); 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.

1) Лихорадочная форма клещевого  энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота - при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы.

2) Менингеальная форма является  наиболее частой формой клещевого  энцефалита. Больные жалуются на  сильную головную боль, усиливающуюся  при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную  или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.

Информация о работе Лечение клещевого энцефалита