Лихорадка: причины, виды температурных кривых. Наблюдение и уход за лихорадящими больными

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ   РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 

ГБОУ ВПО «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ»

 

 

                            Кафедра терапии и сестринского дела с уходом за больными

 

 

Заведующий кафедрой

д.м.н., профессор 

Назифуллин В.Л.

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

на тему:

«Лихорадка: причины, виды температурных кривых. Наблюдение и уход за лихорадящими больными».

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

          Выполнил: студент Л-106Б

          группы Бадретдинова А.Р.

 

                                                                                                   Проверил: Фаршатов Р.С.

 

                                                     Уфа - 2013

                        Оглавление.

1. Введение……………………………………………………...…3
2. Причины лихорадки…………………………………….…..….3
3. Механизм развития лихорадки………………………….….....7
4. Симптомы, сопровождающие лихорадку. ………….….…….8

• Тахикардия……………………………..…………….….9
• Потливость. ………………………..……………….…...9
• Озноб……………………………………………….……9
• Герпес………………………………………...….……..11
• Фебрильные судороги. …………………………….….11
• Общий анализ мочи…………………...…………….…11

5. Температурные кривые……………………………….……...13

6. Течение лихорадки……………………………….…………..14
7. Тип лихорадки…………..……………………………………14
8. Уход за лихорадящими больными………………………….16
9. Гипертермия………………………………………………….19
10. Заключение…………………………………………………...21
11. Обзор  литературы…………...………………………………22

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                               Введение.

Лихорадка (лат. febris) - повышение температуры тела выше 37°С, пикающее как защитно-приспособительная реакция организма при инфекционных и других заболеваниях (при инфаркте миокарда, анемиях, аллергических реакциях, отравлениях, злокачественных опухолях и др.), либо как нарушение терморегуляции при патологии нервной (например, мозговой инсульт) или эндокринной систем (например, тиреотоксикоз). Повышение температуры тела происходит в результате воздействия на организм различных биологически активных веществ - так называемых пирогенов (греч. pyretos - огонь, жар; genesis - возникновение, развитие), в качестве которых могут выступать чужеродные белки (микробы, их токсины, сыворотки, вакцины), продукты распада тканей при травме, ожоге, воспалительном процессе, ряд лекарственных веществ и др. В ответ на действие различных раздражителей происходит перестройка терморегуляции для поддержания более высокой, чем в норме, температуры. Повышение температуры может иметь и чисто неврогенное происхождение (в этом случае повышение температуры тела не связано с накоплением пирогенов). Очень опасной (смертельной) может быть генетически обусловленная гиперэргическая реакция детей на наркоз.

Повышение температуры тела на 1° С сопровождается увеличением ЧДД на 4 дыхательных движения в минуту и учащением пульса на 8—10 в минуту у взрослых и до 20 в минуту у детей.

               Причины лихорадки.

Каковы причины лихорадки? В подавляющем большинстве случаев  острая лихорадка обусловлена инфекционным заболеванием. Коротко текущие лихорадки  неинфекционной природы встречаются  достаточно редко и могут быть обусловлены аллергической реакцией на лекарственные средства, тромбоэмболической болезнью, тиреотоксическим или гемолитическим кризом.

При инфекционной лихорадке  ее патогенез представляется следующим  образом: в ответ на экзогенные пирогены (бактерии и их токсины, вирусы) моноциты и макрофаги синтезируют эндогенный пироген (интерлейкин-1). Эндогенный пироген влияет на цикл арахидоновой кислоты и стимулирует синтез простагландина Е в гипоталамусе, ответственного за повышение температуры.Для инфекционных болезней характерны острое начало, высокая лихорадка, нередко сопровождающаяся ознобом, боль в глазных яблоках, оссалгии, миалгии, артралгии. Возможно появление признаков поражения дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос), мочевых путей (дизурия, учащение мочеиспускания, боли в боку), острого увеличения лимфатических узлов или селезенки, менингеального синдрома, герпетических высыпаний (вследствие активации латентно существовавшего герпеса), развитие делирия (особенно у лиц пожилого возраста и злоупотребляющих алкоголем) и судорог.

Причины лихорадки. Часто  острая лихорадка обусловлена развитием  пневмонии, острого пиелонефрита или холангита, однако при постановке диагноза обязательно следует учитывать эпидемиологическую обстановку (грипп, тифы, малярия и др.).

При пневмонии могут отмечаться высокая лихорадка постоянного  типа, потрясающий озноб, герпетические высыпания, кашель с отделением слизистой, слизисто-гнойной или «ржавой» мокроты, признаки интоксикации, боль в грудной клетке, связанная с дыханием и кашлем. Объективно выявляются притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, звонкие влажные хрипы или крепитация над пораженными отделами легкого.

Для пиелонефрита, помимо лихорадки, характерны боли в пояснице, дизурия, болезненность при пальпации пораженной почки и положительный симптом поколачивания с той же стороны. При тяжелом течении заболевания высокая лихорадка может носить характер септической, сопровождается повторными потрясающими ознобами, головной болью, выраженными признаками интоксикации (сухость во рту, тахикардия, тошнота, жажда, бледность кожных покровов).Клиническая картина холангита складывается из лихорадки, желтухи и боли в правом подреберье, при остром гнойном холангите появляются признаки выраженной интоксикации. В редких случаях лихорадка в течение длительного времени оказывается единственным проявлением заболевания.

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок:

1. Инфекционные.
2. Неинфекционные.

Неинфекционные  лихорадки встречаются реже. Они  возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации  неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в  случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной  лихорадкой иногда считают повышение  температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических  препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием  пирогенных веществ.

Лихорадка является защитно-приспособительной  реакцией организма на воздействие патогенных факторов (вирусы, бактериальная инфекция, иммунные комплексы и т.д.), важнейшим проявлением которой является перестройка терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и более высокой температуры тела.

В основе лихорадки лежит своеобразная реакция  гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных (например, бактериальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ, отличающихся от бактериальных термостабильностью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.

При инфекционной лихорадке пирогенами служат микробные токсины, продукты обмена и распада микроорганизмов. Бактериальные пирогены являются сильными стрессовыми агентами, и введение их в организм вызывает стрессовую (гормональную) реакцию, сопровождающуюся нейтрофильным лейкоцитозом. Эта реакция, выработанная в ходе эволюции, представляет собой неспецифический симптом многих инфекционных болезней. Неинфекционная лихорадка может быть вызвана растительными, животными или промышленными ядами; она возможна при аллергических реакциях, парентеральном введении белка, асептическом воспалении, некрозе тканей, обусловленном нарушением кровообращения, при опухолях, неврозах, вегетатив-но-сосудистой дистонии. В очаг воспаления или повреждения тканей проникают лейкоциты, которые продуцируют лейкоцитарный пироген. Повышение температуры тела без участия пирогенов отмечается при эмоциональном стрессе; некоторые исследователи рассматривают эту реакцию как подобное лихорадке состояние смешанного генеза.

Повышение температуры тела при лихорадке  осуществляется механизмами физической и химической терморегуляции. Увеличение теплопродукции происходит в основном вследствие мышечной дрожи, а ограничение теплоотдачи - в результате спазма периферических кровеносных сосудов и уменьшения потоотделения. В норме эти терморегуляторные реакции развиваются при охлаждении. Их включение при лихорадке определяется действием пирогена на нейроны медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса. При лихорадке до повышения температуры тела происходит изменение порогов чувствительности центра терморегуляции к поступающим в него температурным афферентным сигналам. Активность холодочувствительных нейронов медиальной преоптической области увеличивается, а теплочувствительных - уменьшается. Повышение температуры тела при лихорадке отличается от перегревания организма тем, что развивается независимо от колебаний температуры окружающей среды и степень этого повышения активно регулируется организмом. При перегревании температура тела повышается лишь после того, как максимальное напряжение физиологических механизмов теплоотдачи оказывается недостаточным для выведения тепла в окружающую среду с той скоростью, с которой происходит его образование в организме.

Другими важнейшими проявлениями лихорадки  являются усиление иммунного ответа организма, стимуляция бактерицидной активности полиморфноядерных лейкоцитов, повышение выработки интерферона при некоторых вирусных инфекциях, а также стимуляция других механизмов защиты организма, препятствующих размножению многих микроорганизмов и способствующих их гибели. Кроме того, лихорадка важна как сигнал тревоги для других систем организма, указывающий на наличие в нём патологического процесса. В некоторых случаях лихорадка может не сопровождаться повышением температуры тела.

Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем протекающие без повышения температуры тела или при её искусственном фармакологическом снижении (применении жаропонижающих средств). Однако повышение температуры тела при лихорадке может играть адаптивную роль только при её подъёме до определённого предела (39-40 °С).

В типичных случаях, при острых инфекционных болезнях, наиболее благоприятной формой является умеренная лихорадка с суточным колебанием температуры в пределах 1 °С.

 

Обобщая, выделяем 2группы факторов:

1) инфекционные;2) неинфекционные.

1. Инфекционные факторы:  - бактерии;

                                               - вирусы;

                                               - простейшие;

                                                 - грибы.

 

2. Неинфекционные факторы:  экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей

                                          Механизм развития.

Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим  центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и  теплоотдачи. Равновесие между этими  двумя процессами, обеспечивающими  физиологические колебания температуры  тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.Механизм развития лихорадки зависит от действия вторичных эндогенных пирогенов. Центральным звеном в патогенезе лихорадки становится смещение (изменение) установочной точки (Set point) температурного гомеостаза на более высокий уровень (например, с 36-37 °С до 38-39 °С). Этот механизм реализуется за счёт изменения порогов возбудимости термочувствительных (холодовых и тепловых) нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса к температуре крови и афферентации от холодовых и тепловых терморецепторов организма. Наряду с этим происходят изменения порогов возбудимости и нетермочувствительных нейронов переднего гипоталамуса.

В I стадии лихорадки наблюдают  сначала повышение возбудимости холодочувствительных нейронов [величина критического уровня деполяризации (КУД) уменьшается], что сопровождается снижением теплоотдачи (ТО), а затем и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов (величина КУД увеличивается), что сопровождается повьппением теплопродукции (ТП).

Во II стадии лихорадки отмечают фазные изменения возбудимости холодочувствительных нейронов (повышенная, нормальная, сниженная), что сопровождается фазными изменениями ТО (сначала снижение, потом нормализация, затем повышение), а также снижение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается повышением ТП. В целом устанавливается равновесие между ТО и ТП, но на более высоком их уровне (в связи с повышением установочной точки).