Лихорадка – за или против?

 

 

Кафедра общей и клинической  патологии

 

Дисциплина: Патологическая физиология

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему: «Лихорадка – за или против?»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Зав.кафедрой: профессор, д.м.н.

Преподаватель: аспирант.

 

подготовила студентка 13 гр. Лечебного факультета.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2013

 

 

Содержание:

 

 

Введение………………………………………………………………………………3

 

Основная часть

 

1. Терморегуляция организма. Этиология, патогенез лихорадки…………………4

 

2. Стадии лихорадки, температурная кривая, виды лихорадок….……….……….7

 

3. Изменения в организме, связанные с лихорадкой…………..………………….10

 

4. Значение лихорадки,  применение лихорадки в медицине…………………….12

 

Выводы, заключение…………………………………………………………..……15

 

Список использованной литературы……………………………………………....16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

 

Температура тела – один из самых важных показателей постоянства внутренней среды. Терморегуляция осуществляется путем постоянного балансирования теплопродукции и теплоотдачи. При нарушении данных процессов наблюдаются гипо- или гипертермические состояния.

К гипертермическим процессам относят перегревание, тепловой, солнечный удары, лихорадку. Лихорадка (от греч. pyresis, pyreksia, лат. febris) - общий неспецифический типовой патологический процесс, который характеризуется транзиторным повышением температуры тела. Она представляет собой защитно-приспособительную реакцию организма, является одним из наиболее часто встречающихся проявлений воспаления[1, c.142], когда происходит активация процессов репарации поврежденной ткани, направленных на повышение резистентности.

Лихорадка возникает под действием пирогенов (веществ различной природы и происхождения) вследствие перестройки процессов терморегуляции. Температура тела при этом повышается вне зависимости от температуры окружающей среды[2, с.215].

Данный процесс сочетает в себе два типа противоположных явлений: собственно патологические и, как уже отмечалось ранее, защитно-компенсаторные. Для того, чтобы максимально объективно оценить его значение для организма, необходимо рассмотреть его влияние на гомеостаз с разных ракурсов. 

В своем реферате я  хотела бы уделить внимание механизму развития лихорадки, положительным и отрицательным изменениям в организме при лихорадке для того,  чтобы сделать вывод, какое место она занимает в структуре патологических процессов и суммарно подвести итог целесообразности/нецелесообразности подобного реагирования организма с точки зрения эволюции.

 

 

1. Терморегуляция.  Этиология и патогенез лихорадки.

В норме терморегуляция осуществляется рефлекторно. На периферии (кожные покровы, внутренности) имеются терморецепторы, которые воспринимают изменения температуры внешней и внутренней среды и передают информацию в центр терморегуляции гипоталамуса. Интеграция температурных сигналов  рецепторов и самого гипоталамуса создает эффекторные импульсы, проходящие по симпатическим нервам и фиксирующие изменения обмена веществ, состояние периферического кровообращения, дрожь, одышку. Лихорадка начинается с изменения этого рефлекторного механизма и установления температуры на другом, более высоком уровне [4, c. 328]. П.Ф. Литвицкий обозначает данное  явление как «повышение уровня “установочной точки“ центра терморегуляции» [2, c. 217, рисунок 6-7]. У Н. П. Чесноковой находим: «Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием различных пирогенных веществ» [5, с. 160].

В процессе эволюции лихорадочная реакция  выработалась в ответ на проникновение  в организм микробов и их токсинов. Рассмотрим классификацию пирогенов.

Пирогены (жаронесущие вещества) -  вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, индуцируют развитие лихорадки.

По происхождению пирогены бывают экзогенные (бактериальные, или инфекционные и небактериальные, неинфекционные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия – первичные и вторичные. Первичные пирогены сами не вызывают лихорадку, а только стимулируют организм на выработку веществ, вызывающих ее – вторичные пирогены. К бактериальным пирогенам относят липополисахариды, липотейхоевые кислоты, экзо- и эндотоксины.

Липополисахариды обладают наибольшей пирогенностью. Они являются основой  клеточной стенки грамотрицательных  бактерий. В липополисахаридах выделяют три части: белковая, полисахаридная и липидная. Пирогенным свойством  обладает  именно липидная  часть – липид А (по Быцю – липоид А). Интерес к липиду А возрос тогда, когда было отмечено, что под его влиянием у животных и человека облегчается течение ряда заболеваний (опухоли, нейросифилис и др.) Пироген, кроме лихорадки, вызывает/усиливает также явления интоксикации, что осложняет течение основного заболевания и не позволяет в полной мере использовать в медицинских целях пирогенные вещества. Но об этом -  позднее.

Пирогены неинфекционного генеза по структуре чаще всего являются белками и жирами, реже – нуклеиновыми кислотами, нуклеопротеинами, стероидами.  Данные вещества могут попасть в организм человека путем парентерального введения цельной крови, либо ее компонентов, иммунобиологических препаратов, иммуноглобулинов, жировых эмульсий. Кроме того, лихорадочная реакция наблюдается при асептических травмах, переломах костей, некрозе органов, гемолизе эритроцитов, словом, при разрушении собственных тканей, при неинфекционном воспалении, аллергии [2, c. 216, 4, с. 330].

Вторичные пирогены  образуются главным образом в фагоцитирующих лейкоцитах (нейтрофилах, моноцитах/макрофагах,  в небольшой степени в лимфоцитах). Они опосредованно вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов, к которым относят интерлейкины-1 и -6, туморнекротический фактор, гамма-интерферон и др. 

Таким образом, мы подошли к механизму  развития лихорадки. Интерлейкин-1, выделяющийся лейкоцитами, оказывает специфическое влияние на целый ряд систем, в том числе, нервную. Непосредственно  на гипоталамус он действовать не может в виду его неспособности проникать через гематоэнцефалический барьер. Однако под его влиянием на уровне мозговых артериол и капилляров происходит образование простогландинов Е₁ и Е₂, которые проникают через ГЭБ и воздействуют на центр терморегуляции. Меняется «установочная точка» указанного центра, температура тела повышается и остается такой до тех пор, пока идет синтез интерлейкина-1.

Роль центра терморегуляции.

Главным центром терморегуляции является, как уже упоминалось, гипоталамическая область. Расположенные там термочувствительные нейроны получают информацию от холодовых и тепловых периферических рецепторов, формируют эффекторные стимулы, и осуществляют таким образом физическую и химическую терморегуляцию.  Роль центра терморегуляции заключается в том, чтобы сохранять температурный гомеостаз, уравновешивая процессы теплопродукции и теплоотдачи. Это становится возможным благодаря тому, что центр терморегуляции функционирует в точно заданном режиме, и колебания температуры допускаются только в небольших диапазонах от «установочной точки». Она может быть изменена в двух случаях: при воздействии чрезвычайных факторов (перегревание, гипотермия, замерзание, гипоксия) либо под влиянием пирогенов, когда установочный механизм не разрушается, а изменяется путем повышения уровня «установочной точки». В этом состоит коренное отличие лихорадки от гипертермии.

В гипоталамическом центре терморегуляции имеются нейроны трех типов: чувствительные к теплу, чувствительные к холоду и индифферентные к температурным колебаниям. Предполагают, что главенствующая роль отводится именно этим, «глухим» на изменения температуры, нервным клеткам. Они сравнивают полученную от чувствительных нейронов информацию  и вырабатывают сигнал, который определяет «установочную точку» и изменяет ее под действием пирогенов. 

Имеет место и иная точка зрения относительно механизма развития лихорадки. Она заключается в том, что «установочная точка» определяется первичным состоянием функций тепло- и холодочувствительных нейронов. Под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных – снижается. Порог чувствительности центра терморегуляции смещается к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная. В связи с этим отдача тепла организмом уменьшается, температура тела повышается и остается на таком уровне до прекращения действия пирогена.

Кроме пирогенов, оказывать влияние  на центр терморегуляции  могут  также гормоны. Известно, что при тиреотоксикозе инфекционные заболевания протекают с более высокой температурой, а при недостаточности функций щитовидной железы наблюдается снижение температуры тела как яркий показатель уровня основного обмена.

Гормоны клубочковой зоны надпочечников(кортизол) ингибируют метаболические процессы в  лейкоцитах и этим тормозят выработку истинных пирогенов, а значит и развитие лихорадки. Данное свойство глюкокортикоидов используется в медицине для подавления воспалительных реакций, лечения аллергии [4, c.  333-334].

Терморегулирующее влияние можно приписать и половым гормонам яичников: у женщин во время нормального менструального цикла от овуляции до первых дней менструации температура тела повышается на 0,4-0,9 ^о  С.  

 

2. Стадии и виды лихорадки. Температурная кривая.

 

Лихорадка включает три  стадии:

1. Стадия подъема температуры тела (st. incrementi) - в организме происходит  накопление дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Теплоотдача снижается благодаря активации нейронов ядер симпатико-адреналовой системы, находящейся в задних отделах гипоталамической области. Это выражается в генерализованном сужении просвета артериол кожи и подкожной клетчатки и снижением притока теплой крови к тканям, торможении потоотделения, угнетении испарения, сокращении у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивание шерсти («гусиная кожа» у человека). Кожные покровы становятся бледными и прохладными наощупь. Афферентная импульсация от холодовых рецепторов поступает в центр терморегуляции и способствует повышению уровня «установочной точки».

Теплопродукция повышается за счет сократительного и несократительного  термогенеза.  Сократительный мышечный термогенез обусловлен активацией α- и γ-мотонейронов спинного мозга через ретикулярную формацию. В мышцах происходит усиление обмена веществ на фоне гипертонуса и мышечной дрожи. Снижение температуры кожи вызывает субъективное ощущение озноба. Дрожь возникает в виду спазма периферического кровеносного русла, она обеспечивает образование тепла(значительная часть энергии, образующаяся при окислении субстратов, используется организмом для обогревания), что вызывает повышение температуры. Одновременно с этим происходит увеличение образование тепла в активно функционирующих органах(печень, легкие, мозг и др.) – несократительный термогенез. В органах под влиянием симпатических влияний также усиливается обмен веществ, растет потребление кислорода тканями, активируются ферменты.[2, c. 220, 4, c. 335]

 Механизмы повышения  температуры тела на первой  стадии могут быть осуществлены в одном из трех вариантов:

• повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи – интенсивное нарастание температуры.
• теплопродукция повышена, теплоотдача сохранена – менее интенсивное нарастание температуры.
• теплопродукция увеличена незначительно, теплоотдача сильно ограничена – неинтенсивное нарастание температуры.

2. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (st.fastigii) характеризуется уравновешиванием процессов теплопродукции и теплоотдачи.

Повышение температуры  крови активирует тепловые рецепторы  гипоталамуса и терморецепторы внутренних органов. Начинают нарастать холинергические влияния на периферию, теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается. Это происходит за счет расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии, снижения интенсивности обмена веществ и тепла в организме, усиления потоотделения.

Динамика температуры  тела у различных пациентов на второй стадии разная и зависит от продолжительности и степени  повышения температуры. Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых разновидностей температурной кривой:

• Постоянная – диапазон колебаний температуры не превышает 1^о С.
• Ремиттирующая – суточные колебания температуры более чем на 1^о С без возврата к нормальным показателям.
• Послабляющая (интерметтирующая)  - колебания температуры достигают 1-2^о С, она может на некоторое время нормализоваться, а затем вновь повыситься.
• Истощающая (гектическая) – повторные повышения температуры тела  более, чем на 2-3^о С с быстрыми последующими снижениями.
• Извращенная – утренняя температура тела выше вечерней, хотя в норме она максимальна в 17-19 ч, а минимальна  - в 4-6 ч.

Температурная кривая при лихорадке инфекционного генеза в большой степени зависит от природы возбудителя, поэтому определение ее типа может иметь диагностическое значение.

По степени повышения  температуры выделяют следующие виды лихорадок:

- слабая, или субфебрильная  (37-38^о С)

- умеренная, или фебрильная (38-39^о С)

- высокая, или пиретическая (39-41^о С)