Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Ноября 2013 в 15:52, реферат
Этанол — одноатомный спирт с формулой C2H5OH (эмпирическая формулаC2H6O), в обычных условиях представляет собой бесцветную летучую жидкость с характерным запахом и жгучим вкусом. Легко воспламеняется.
Этиловый спирт легче воды. Является хорошим растворителем других органических веществ, смешивается с бензолом, водой, глицерином, диэтиловым эфиром, ацетоном, метанолом, уксусной кислотой, хлороформом. Температура кипения – 78,39 ̊ С.
Этанол может использоваться как топливо, в т. ч. для ракетных двигателей, двигателей внутреннего сгорания в чистом виде
1. Физические свойства и применение этилового спирта…………………3
2. Всасывание этанола…………………………………………………….…5
3. Метаболизм этилового спирта……………………………………….…..6
4. Токсичность этанола и его производных……………………………….9
МИНИСТРЕСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УО «ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
КАФЕДРА ОБЩЕЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
«МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА»
Подготовила:
студентка 10 группы 3 курса
фармацевтического факультета
Гражинская В. Л.
Проверил:
старший преподаватель
Яцкевич В. В.
Витебск, 2013
Содержание:
1. Физические свойства и применение этилового спирта…………………3
2. Всасывание этанола…………………………………………………….…5
3. Метаболизм этилового спирта……………………………………
4. Токсичность этанола и его производных……………………………….9
1. Физические свойства и применение этилового спирта
Этанол — одноатомный спирт с формулой C2H5OH (эмпирическа
Этиловый спирт легче воды. Является хорошим растворителем других органических веществ, смешивается с бензолом, водой, глицерином, диэтиловым эфиром, ацетоном, метанолом, уксусной кислотой, хлороформом. Температура кипения – 78,39 ̊ С.
Этанол может использоваться как топливо, в т. ч. для ракетных двигателей,
двигателей внутреннего сгорания в чистом
виде. Ограниченно в силу своей гигроскопичности (
В химической промышленности служит
сырьём для получения многих химических
веществ, таких, как ацетальдегид, диэтиловый
эфир, тетраэлилсвинец, уксусная кислота,
хлороформ, этилацетат, этилен и др.,; широко
применяется как растворитель (в лакокрасоч
В медицине этанол используют как
обеззараживающее и подсушивающее
средство, наружно; для обработки
операционного поля или в некоторых
методиках обработки рук
В пищевой промышленности наряду с
водой является основным компонентом спиртных напитков (водка, вино, джин, п
Растворитель для пищевых арома
Зарегистрирован в качестве пищевой добавки E1510.
Энергетическая ценность этанола — 7,1 ккал/г.
В зависимости от дозы, концентрации, пути попадания в организм и длительности воздействия этанол может обладать наркотическим и токсическим действием. Под наркотическим действием обозначается его способность вызвать кому, ступор, нечувствительность к боли, угнетение функций ЦНС, алкогольное возбуждение, привыкание, а также его наркозное действие.
Длительное употребление
этанола может вызвать такие
заболевания, как цирроз
печени, гастрит, язва желудка, рак желудка и рак пищевода, сердечно-сосудистые
заболевания. Употребление этанола может
вызвать оксидативное
повреждение нейронов головного мозга, а
также их гибель вследствие повреждения гемато-
Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос все еще остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие больших количеств этанола напоминает действие наркотика, что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны нейронов.
2. Всасывание этанола
Этанол всасывается в небольших количествах через слизистую рта и пищевода, в умеренных (около 20 %) - из желудка и толстой кишки, но в основном (около 80%) – из проксимального отдела тонкой кишки.
Молекула этанола слабо
поляризована и поэтому легко
проникает через клеточные
Почти половина принятого этанола всасывается через 15 минут и полностью процесс всасывания завершается примерно через 1-2 часа. Всасывание замедляется в присутствии воды в желудке. Задерживают всасывание углеводы, и жиры. Скорость всасывания возрастает при ускоренной эвакуации из желудка, в отсутствие белков, жиров и углеводов, а также примесей, препятствующих всасыванию, при разведении этанола до умеренных концентраций (скорость всасывания максимальна при концентрации 20%), а также при употреблении газированных спиртных напитков (например, шампанского).
Этанол обнаруживается во всех тканях и по мере уменьшения концентрации в крови диффундирует из них в кровь.
3. Метаболизм этилового спирта
Около 90% всосавшегося спирта метаболизируется, остальное количество экскретируется с выдыхаемым воздухом, мочой, потом.
Основным местом метаболической трансформации этанола является печень, в этом процессе может также принимать участие эпителий желудка.
Окисление этилового спирта - сложный биохимический процесс, в который вовлекаются основные метаболические процессы клетки. Превращение этанола в печени осуществляется тремя путями с образованием токсического метаболита – ацетальдегида.
Путь №1, клинически более значимый,
осуществляется в цитозиле печени ферментом алкогольдегидрогеназ
Скорость трансформации
этанола в печени лимитируется главным
образом активностью
Путь №2 - окисление этанола при участии цитохром Р450 - зависимой микросомальной этанолокисляющей системы системы.
Цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС) локализована в мембране гладкого эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. МЭОС играет незначительную роль в метаболизме небольших количеств алкоголя, но индуцируется этанолом, другими спиртами, лекарствами типа барбитуратов и приобретает существенное значение при злоупотреблении этими веществами. Этот путь окисления этанола происходит при участии одной из изоформ Р450 - изофермента Р450 II E1. При хроническом алкоголизме окисление этанола ускоряется на 50 - 70% за счёт гипертрофии ЭР и индукции цитохрома Р450 II E1.
С2Н5ОН + NADPH + Н+ + О2 → СН3СНО + NADP+ + 2Н2О.
Путь №3 - окисление каталазой.
Этот фермент, находящийся в пероксисомах цитоплазмы и митохондрий клеток печени, расщепляет примерно 2% этанола, но при этом утилизирует пероксид водорода.
СН3СН2ОН + Н2О2 → СН3СНО + 2Н2О.
Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, окисляется до уксусной кислоты двумя ферментами: FAD - зависимой альдегидоксидазой и NAD+ - зависимой ацетальдегиддегидрогеназой.
СН3СНО + О2 + H2O → СН3СООН + Н2О2 .
Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента алъдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота, пероксид водорода и другие активные формы кислорода, что приводит к активации перекисному окислению липидов.
Другой фермент
СН3СНО + Н2О + NAD+ → СН3СООН + NADH + H+.
Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетазы с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может "сгорать" в цикле трикарбоновых кислот, идти на синтез жирных кислот или кетоновых тел.
4. Токсичность этанола и его производных
Активное окисление этанола и ацетальдегида приводит к увеличению отношения NADH/NAD+, что снижает активность NAD+-зависимых ферментов в цитозоле и менее значительно в митохондриях.
Равновесие следующей реакции смещается вправо:
Дигидроксиацетонфосфат + NADH + Н+ ↔ Глицерол-3-фосфат + NAD+,
Пируват + NADH + Н+ ↔ Лактат + NAD+.
Восстановление
NADH окисляется ферментом
дыхательной цепи NADH-
На начальных стадиях алкоголизма окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот - основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот. Этот процесс, помимо АТФ, требует участия NADPH, который образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном цикле. Из жирных кислот и глицерол-3-фосфата образуются триацилглицеолы, которые в составе липопротеинов очень низкой плотности секретируются в кровь. Повышенная продукция липопротеинов очень низкой плотности печенью приводит к гипертриацилглицеролемии. При хроническом алкоголизме снижение синтеза фосфолипидов и белков в печени, в том числе и апобелков, участвующих в формировании протеинов очень низкой плотности, вызывает внутриклеточное накопление триацилглицеринов и ожирение печени.
Однако в период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел, которые выходят в кровь. Повышение в крови концентрации лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации.
Как уже было сказано ранее,
реакция образования
Список используемой литературы: