Миокардиты

Миокардиты.

Диагностика и лечение  миокардитов по-прежнему остается одним  из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности  сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще  со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

 Миокардиты представляют  собой поражения сердечной мышцы  преимущественно воспалительного  характера, обусловленные непосредственным  или опосредованным через иммунные  механизмы, воздействием инфекции, паразитарной или протозойной  инвазии, химических и физических  факторов, а также возникающие  при аллергических и аутоиммунных  заболеваниях, сопровождающиеся дисфункцией  сердечной мышцы.

 Миокардит чаще всего  протекает без выраженных кардиальных  симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и  не требует активного специфического  лечения. Однако в небольшом  числе случаев миокардит может  сопровождаться выраженными клиническими  симптомами и приводить к самым  тяжелым последствиям – сердечной  недостаточности и смерти.

 

 

 

Этиология.

Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, коринебактерии дифтерии,

 сальмонеллы, микобактерии  туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии)

 Простейшие ( трипаносомы, токсоплазмы)

 Паразиты (эхинококки, трихинеллы)

 Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы)

 Неинфекционные заболевания  (коллагенозы, васкулиты)

 Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий)

 Радиоактивное излучение 

 Аллергия (в том числе  лекарственная – на пенициллины,  ампициллин, гидрохлортиазид, метилдопу, сульфаниламиды).

Более чем в 50% случаев  миокардиты обусловлены вирусами.

Механизмы поражения  миокарда

 Поражение миокарда  встречается практически при  любых инфекциях – вирусных, бактериальных,  грибковых, риккетсиозных, паразитарных. Однако, клинически наиболее важными причинами инфекционного миокардита являются возбудители, указанные в таблице 1. Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение  циркулирующими токсинами при  системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное  повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение  вследствие продукции специфическими  клетками или гуморальной иммунной  системой факторов в ответ  на воздействующий агент или  вызванный неоантигенами.

 Последний механизм, запущенный  антигеном, как инициирующим агентом,  в дальнейшем поддерживается  вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты

Распространенность 

 Абсолютная частота  миокардитов неизвестна, поэтому  можно ориентироваться лишь на  частоту их выявления при различных  заболеваниях. Например, при дифтерии  миокардит встречается в 20-30% случаев,  летальность у таких больных  достигает 60%. Весьма часто поражения  миокарда различной степени тяжести  встречаются при коллагенозах. Сообщалось  о поражении сердца при системной  красной волчанке – до 8% случаев,  при ревматоидном артрите –  4-30% случаев (чаще у женщин). У  ВИЧ-инфицированных лиц поражение  миокарда встречается довольно  часто – в 20-50% случаев, и  бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

 Относительно редким  вариантом заболевания является  гигантоклеточный миокардит, который  развивается преимущественно у  людей молодого и среднего  возраста, быстро прогрессирует  и заканчивается, как правило,  летально. Считают, что гигантоклеточный  миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Клинические признаки

 Диагноз миокардита  в большинстве случаев основан  на неспецифических клинических  признаках. Спектр клинических  проявлений при инфекционном  миокардите варьирует от минимальных  симптомов до острой и крайне  тяжелой сердечной недостаточности  на фоне миокардиального некроза.

 Проявления миокардита  определяются следующими факторами: 

1.     временной  связью симптомов болезни с  воздействием этиологических факторов 

2.     выраженностью  морфологических изменений 

Ведущие клинические синдромы:

1)    Синдром нервно-мышечной  астении: слабость, адинамия, утомляемость

2)    (воздействие  инфекционного агента на ЦНС,  гемодинамические нарушения)

3)    Инфекционный  синдром: повышение температуры,  артралгии, воспалительные изменения  со стороны крови 

4)    Синдром поражения  сердечной мышцы: боли в области  сердца, сердце биения, одышка, отеки

Самые распространенные жалобы при миокардитах – 

  лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения  ритма сердца. Довольно часто  встречаются дискомфорт и разнообразные  боли в грудной клетке, которые,  в отличие от стенокардии, редко  провоцируются физической нагрузкой. 

 При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности – периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные  и лабораторные исследования

 На ЭКГ, помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные  нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения  сегмента ST и зубца Т. Различные  изменения ЭКГ часто выявляются  при миокардите и служат обычно  для “подтверждения” диагноза. Эволюция наиболее частых изменений  ЭКГ при миокардитах обычно  характеризуется наличием трех  последовательных стадий:

1.     острая (1-е  дни заболевания) – снижение  с.ST с одновременным уменьшением  амплитуды или уплощением з.Т

2.     2-3-я неделя  заболевания – появляются отрицательные  , часто симметричные заостренные  зубцы Т

3.     характеризуется  нормализацией изменений ЭКГ 

 Подъем сегмента ST в  отведениях I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, характерный для

 Миоперикардита – кратковременный признак (несколько часов), сменяющийся снижением сегмента ST одновременно с последующими изменениями зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия ).Зубец S сохраняется при подъеме ST ( при инфаркте миокарда приподнятый сегмент

ST отходит от нисходящего  колена зубца R ) и меньшую , чем при инфаркте

 величину подъема ST , не превышающую 7 мм, а также  более редкое направление его  выпуклостью вверх и отсутствие  патологического зубца Q.

 При ультразвуковом  исследовании сердца иногда обнаруживают  нарушение систолической и диастолической  функции желудочков различной  тяжести, а в редких случаях  можно обнаружить и нарушение  локальной сократимости. В целом,  ценность эхокардиографии при  подозрении на миокардит состоит,  главным образом, в исключении  других возможных причин ухудшения  состояния больного.

 Выделить возбудитель  миокардита (особенно вирусного)  удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца. Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

 Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.

 Развитие методов катетеризации  сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии”.

 При миокардитах данные  гистологического исследования  миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца. Обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками. Считают, что при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях – эозинофилы, при вирусных – лимфоциты. Помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза кардиомиоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз 

 Учитывая разнообразие  возможных причин воспалительного  поражения сердца, диагностика миокардитов  – непростая задача. Способность  заподозрить миокардит в определенной  клинической ситуации может оказаться  наиболее эффективным диагностическим  инструментом врача. В диагностический  поиск обязательно включают тщательный  анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

 Дифференцируя хронический  миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Окончательно диагноз  миокардита может быть подтвержден  только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать