Наркоз. Понятие. Теории наркоза

- -

СОДЕРЖАНИЕ.

Введение           3

Основная часть

I)Наркоз. Понятие. Теории наркоза.       4

II)Стадии наркоза. Подготовка пациента к наркозу.    5

III)Средства для наркоза

1)Ингаляционный наркоз        8

2)Неингаляционный наркоз        11

Заключение           15

Список литературы          16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ.

Официальной датой открытия наркоза считается 16 октября 1846 г., когда У. Мортон во время операции использовал для наркоза диэтиловый эфир. Через год Д. Симпсон впервые применил для наркоза хлороформ. Большое значение для внедрения средств для наркоза в хирургическую практику имели работы выдающегося русского хирурга Н.И. Пирогова, который уже с 1847 г. стал использовать для обезболивания во время хирургических операций диэтиловый эфир. [1]

Повреждающие факторы вызывают нарушение важнейших характеристик гомеостаза – целостности покровных оболочек, благодаря которой внутренняя среда оказывается изолированной от внешнего мира, и уровня окислительных процессов в тканях, необходимых для их нормального функционирования. У организма существует болевая сенсорная система, которая поставляет информацию о повреждении и служит источником для возникновения наряду со многими другими одного из важнейших компонентов функциональной системы сохранения целостности тканей организма (деятельность которой направлена на восстановление гомеостаза) – сложного психофизиологического состояния боли. Субъективное переживание, самоощущение боли являются лишь частью этого состояния, перцептуальным компонентом, отражающим специфическое (ноцицептивное) возбуждение. Другие компоненты возникают на его основе и не являются специфическими, так как могут появляться при действии не только повреждающих, но и стимулов иного характера, а также могут быть выключены на фоне сохранения перцептуального компонента. Как правило, раздражения, вызывающие боль, приводят к изменению деятельности различных органов и систем, формированию мотиваций и эмоций, рефлекторных и поведенческих защитных реакций. Таким образом, боль – целостное состояние организма в ответ на повреждающие действия. [4]

Итак, основная задача проведения общего обезболивания – подавление восприятия болевых раздражений, достижение мышечной релаксации, выключение сознания, поддержание основных систем организма в норме. [2]

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ.

I) НАРКОЗ. ПОНЯТИЕ. ТЕОРИИ НАРКОЗА.

Различают 2основных типа обезболивания: местную анестезию  и наркоз. Кроме того, допустимо  и комбинированное лечение, то есть сочетание первого метода со вторым. [5]

Под термином «наркоз» понимается именно общее обезболивание организма. Когда говорят о локальном (местном) обезболивании употребляется термин «местная анестезия» или местное обезболивание (прилагательное «местный» часто опускается). Краеугольным камнем данного вида обезболивания является именно выключение сознания (narcosis — засыпание), именно поэтому выражения «наркоз» и «анестезия» абсолютно разные понятия. [1]

Общее обезболивание, или  наркоз, - состояние, характеризующееся  временным выключением сознания, болевой чувствительности, рефлексов  и расслаблением скелетных мышц, вызванное воздействием наркотических веществ на ЦНС.

В настоящее время нет теории наркоза, четко определяющей механизм наркотического действия анестезирующих веществ. Среди существующих теорий наибольшее значение имеют следующие :

1) Липидная теория, предложенная Г.Мейером(1899) и Ч.Овертоном(1901), которые связывали действие наркотических средств с их способностью растворять жироподобные вещества мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводит к наркотическому действию. Наркотическая сила анестезирующих средств находится в прямой зависимости от их способности растворять жиры.

2)Адсорбционная теория, предложенная Траубе(1904) и О.Варбургом(1914). Согласно этой теории, наркотическое средство накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя тем самым физико-химические свойства клеток, и нарушает их функцию, что вызывает состояние наркоза.

3)Теория торможения окислительных процессов, предложенная Ферворном(1912). Согласно этой теории, наркотическое средство блокирует ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в клетках мозговой ткани.

4)Коагуляционная теория, предложенная Бернаром(1875),Банкрофтом и Рихтером(1931). По этой теории наркотические средства вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток, которые теряют способность возбуждаться, что приводит к возникновению наркотического сна.

Суть физиологической теории наркоза В.С.Галкина(1953), основанной на учениях И.М.Сеченова и И.П.Павлова, Н.Е.Введенского, сводится к объяснению наркотического сна с позиций торможения ЦНС, возникающего под действием наркотических средств. К действию анестезирующего средства наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга, которая участвует в обработке сенсорной информации и активизирует работу коры больших полушарий, контролируя, таким образом, деятельность спинного мозга. [3]

 

 

II) СТАДИИ НАРКОЗА. ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТА К НАРКОЗУ.

В период насыщения организма  наркотическим средством отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют определенные стадии, характеризующие глубину наркоза.

Выделяют 4 стадии:

1)Стадия аналгезии (I). Больной в сознании, но заторможен, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования). Стадия кратковременная, длится 3-8мин.

2)Стадия возбуждения (II). Происходит торможение центров коры большого мозга, в то время как подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, АД повышено. Зрачок широкий, но реагирует на свет. Часто появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотическим средством для углубления наркоза. Стадия обычно длится 7-15мин.

3)Хирургическая стадия (III). С наступлением этой стадии больной успокаивается, дыхание становится ровным, частота пульса и АД приближаются к исходному уровню. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4уровня IIIстадии:

Первый уровень (III₁) (поверхностный наркоз) : полностью исчезает болевая и тактильная чувствительность. Отмечается плавное движение глазных яблок, их эксцентричное расположение, зрачки сужаются. Дыхание храпящее из-за расслабления голосовых связок. АД стабилизируется, пульс учащен. Мышечный тонус сохранен, поэтому проведение полостных операций затруднено.

Второй уровень (Ш₂) (легкий наркоз) : движение глазных яблок прекращается, они устанавливаются в центральном положении. Зрачки расширяются, реакция зрачка на свет ослабевает. АД и пульс в норме. Снижение мышечного тонуса, что позволяет осуществлять брюшно-полостные операции.

Третий уровень (Ш₃) (глубокий наркоз) : зрачки расширены, реагируют только на сильный световой раздражитель. Полное расслабление скелетных мышц, включая межреберные. Дыхание поверхностное. Пульс учащен, малого наполнения. Проведение наркоза на этом уровне опасно для здоровья пациента.

Четвертый уровень (Ш₄) (сверхглубокий наркоз) : максимальное расширение зрачка без реакции его на свет. Пульс нитевидный, частый, АД низкое или совсем не определяется. Такой наркоз опасен для пациента, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.

4)Стадия пробуждения (IV). Как только прекращается подача наркотических веществ, концентрация анестезирующего средства в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркоза, и наступает пробуждение. [3]

 

Медикаментозная подготовка пациента к наркозу – премедикация – имеет разные варианты. Она направлена на предупреждение психических (чувство страха) и вегетативных реакций непосредственно перед операцией и во время начала наркоза. Для ее проведения используют снотворные (этаминал натрия 0,1г), анальгетики(2% промедола), М-холинолитики(0,1% раствор метацина), антигистаминные препараты(1% раствор димедрола и др.). Во всех случаях в премедикацию необходимо включить 0,1% раствор атропина в дозе 0,5-1мл подкожно за 30-40 минут до операции.

При проведении премедикации следует также учитывать сопутствующие заболевания. Профилактическая премедикация назначается врачом-анестезиологом индивидуально для каждого больного с учетом его общего состояния, характера вмешательства и способа обезболивания.

Вечером и накануне операции больного не кормят во избежание рвоты  и регургитации во время наркоза. [5] [7]

 

 

III) СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА.

Для достижения наркоза  чаще используют фармакологические  средства, реже – физические факторы (электронаркоз). Средства, которыми проводят наркоз, называются наркотическими (общие анестетики). Различают ингаляционный и неингаляционный наркоз.

При обширных операциях на лице, шее, органах полости рта чаще всего применяют комбинированный эндотрахеальный наркоз. Введение в наркоз достигается с помощью одного общего анестетика, а поддержание его – с помощью другого анестетика. При непродолжительных хирургических вмешательствах у стоматологических больных применяют ингаляционный (масочный) или внутривенный наркоз. [2]

Ингаляционный наркоз.

Проводят жидкими (парообразными) анестетиками (трихлорэтилен, фторотан, эфир диэтиловый) или наркотическими газами (закись азота, циклопропан). Они поступают в организм через легкие. Проводится с помощью ротоносовой или носовой масок (масочный наркоз), назофарингеальной трубки (назофарингеальный наркоз), эндотрахеальной трубки, когда наркотическая смесь, минуя верхние дыхательные пути, поступает непосредственно в трахею и бронхи (эндотрахеальный, или интубационный наркоз). [2]

Преимуществом ингаляционного наркоза является высокая управляемость, так как препараты этой группы легко всасываются и быстро выделяются из организма через легкие. [1]

1) Закись азота.

Механизм действия : заключается в снижении активности нейронов, чувствительных к низким концентрациям анестетика. Таким образом, препарат блокирует проведение болевых импульсов по спиноталамическому тракту в высшие отделы ЦНС.

Аналгезия (в соотношении 1:1 с кислородом) развивается быстро и исчезает практически сразу после прекращения ингаляции препарата.

Применение : кратковременные оперативные вмешательства (в т.ч. стоматологические); болевой синдром при инфаркте, остром панкреатите, в послеоперационном периоде; для обезболивания родов; смена повязок про ожогах, обширных травмах и ранениях.

Побочные эффекты : эмоциональное возбуждение (ЦНС); тошнота и рвота (ЖКТ); лейкопения и мегалобластная анемия (при длительном применении).

2) Трихлорэтилен.

Особенности действия : является высокоактивным препаратом с малой наркотической широтой. Период введения в наркоз – 1-2мин (без раздражения слизистых оболочек, удушья, стадии возбуждения). В периоде поддержания – недостаточная миорелаксация при допустимых концентрациях. Пробуждение быстрое – 3-5мин. Сильный анальгетический эффект.

Вводят ингаляционно для наркоза  с помощью наркозных аппаратов  в концентрациях 0,6-1,2 объемных %. Для  аналгезии препарат вводят в концентрациях 0,3-0,6 объемных %.

Применение : в анальгетических дозах - для обезболивания родов, при кратковременных операциях, болезненных диагностических и лечебных процедурах.

Побочные эффекты : в наркотических дозах может вызвать – сердечные аритмии, угнетение сократительной функции миокарда и тахикардию (ССС); поверхностное частое дыхание (ДС); гепато- и нефротоксическое действие.

3) Галотан (фторотан).

Особенности действия : обладает высокой наркотической активностью и небольшой наркотической широтой. Период введения в наркоз – 2-5мин (без удушья и заметной стадии возбуждения). В периоде поддержания вызывает миорелаксацию и снижение АД (на 10-20%). Вентиляцию легких снижает пропорционально глубине наркоза, повышает тонус блуждающего нерва. Период выведения – 5-10мин, посленаркозная депрессия – 40-60мин. Обладает бронхолитическим действием, уменьшает саливацию, секрецию бронхиальных желез. Оказывает слабое анальгетическое действие.

Вводят ингаляционно в следующих концентрациях : в  периоде введения – 2-3 объемных %, в  периоде поддержания – 1-2 объемных %.

Применение : мононаркоз (однокомпонентный простой наркоз) и комбинированный наркоз (с закисью азота, эфиром) у больных всех возрастных групп.

Побочные эффекты : в периоде введения – рефлекторные реакции (при высоких концетрациях); в периоде поддержания – коллапс, брадикардия(повышение тонуса n.vagus) и аритмогенный эффект (ССС), угнетение дыхания, гипоксия и гиперкапния(ДС); в посленаркозном периоде возможны озноб, гепатотоксическое действие, аллергические реакции.

4) Циклопропан.

Особенности действия : в 7-10раз эффективнее закиси азота. Очень взрывоопасен. Период введения – 2-3мин (без удушья, раздражения слизистых, стадии возбуждения). В периоде поддержания вызывает удовлетворительную миорелаксацию, увеличение сердечного выброса, повышение АД, угнетает дыхание, повышает активность блуждающего нерва (брадикардия). Пробуждение быстрое (5-10мин). Оказывает слабый анальгетический эффект.

Вводят ингаляционно в следующих концентрациях –  в периоде введения – 15-20 объемных %, в периоде поддержания – 10-12 объемных %.