Нарушения деятельности нервной системы

1. По природе:

а) физические  (механическая травма,  ионизирующая радиация,

снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и др.);

б) химические (этиловый и метиловый спирты, наркотические веще-

ства, психотропные лекарственные препараты и др.);

в) биологические  (нейротропные вирусы бешенства,  полиомиелита,

герпеса;  возбудители сифилиса и лепры;  ботулинический,  дифтерийный,

столбнячный токсины и др.); 6

г) психогенные  (травмирующие жизненные ситуации,  сильные или

необычные воздействия на рецепторный аппарат нервной системы, звуки,

образы, слова и др.).

2. По происхождению

эндогенные и экзогенные как инфекцион-

ной, так и неинфекционной природы.

К эндогенным причинам,  вызывающим нарушение деятельности

нервной системы, относят:

а) нарушение жизнедеятельности и структуры тканей, органов и их

систем, приводящее к расстройству: циркуляции крови и ликвора в голов-

ном и спинном мозге, обмена веществ в нейронах, состава и реологии кро-

ви и ликвора, баланса ионов и жидкости внутри и вне нейронов;

б) дисбаланс биологически активных веществ и их эффектов;

в) нарушение теплового гомеостаза организма;

г) чрезмерную активацию процессов перекисного окисления липи-

дов, которые возникают вследствие:

- расстройства мозгового  кровообращения  (ишемия,  тромбоз,  эм-

болия);

- механической травмы (сотрясение, ушиб мозга);

- воспаления структур  центральной или периферической  нервной

системы (миелит, менингит, энцефалит, арахноидит);

- нарушения обмена веществ  (гипогликемия,  недостаток витами-

нов, особенно группы В и др.);

- развития опухолей;

- интоксикации (например, действие  нейротропных ядов);

- эндокринопатии;

- врождённой и наследственной  патологии  (родовая травма,  фер-

ментопатии и недоразвитие отдельных структур нервной системы);

- словесного воздействия (слово, как патогенный фактор).

Неспецифические механизмы:

- нарушения энергетического  обеспечения,  вследствие нарушения

поступления в клетки кислорода и/или глюкозы,  снижения активности

ферментов биологического окисления, процессов образования, транспорта

и использования макроэргов; 

- расстройства биосинтеза  белка при дефиците аминокислот,  де-

фектах эндоплазматической сети;

- дисбаланс ионов и  жидкости при дефиците энергии, повреждении

клеточных мембран;

- повреждение мембран, как  следствие механического воздействия,

активации процессов перекисного окисления липидов,  генерации актив-

ных форм кислорода и радикалов,  действия фосфолипаз,  что приводит к

расстройству электрогенеза,  нарушению проведения возбуждения и его

передачи на эффекторные клетки;

- апоптоз нейронов, например, при гипоксии мозга;

- аутолиз нейронов или их компонентов.

Специфические механизмы:

- расстройство процессов  биосинтеза нейромедиатора;

- нарушение транспорта  медиатора по аксону;

- нарушение депонирования  медиатора в нервных окончаниях;

- нарушение выделения  медиатора в синаптическую щель;

- нарушение взаимодействия  медиатора с рецептором;

- расстройство процессов  удаления медиатора из синапсов  (напри-

мер, при инактивации ферментов, разрушающих медиатор);

- нарушение генерации  и проведения возбуждения  (изменение

электрогенеза — генерации мембранного потенциала или потенциала дей-

ствия).

1. По критерию интенсивности  функционирования различают:

а) патологическое ослабление нервных влияний;

б) патологическое усиление нервных влияний. 8

Усиление и ослабление нервных влияний, патологические процессы,

лежащие в их основе, а также наиболее общие их проявления  (например,

неврозы)  представляют собой типовые патологические процессы в нерв-

ной системе.

2. По адекватности ответа  нервных клеток:

а) неадекватность ответа параметрам раздражителя;

б) неадекватность ответа потребностям организма — фазовые состоя-

ния.

Фазовые состояния — нарушения адекватных соотношений между

интенсивностью и/или характером («качеством»)  ответной реакции  (ус-

ловно- или безусловнорефлекторной) и параметрами раздражителя, вызы-

вающего данную реакцию. Примером фазовых состояний может служить

развитие парабиоза (по Н. Е. Введенскому).

3. По преимущественному  нарушению вида нервной деятельности:

а) нарушения чувствительности;

б) расстройства локомоторной (двигательной) функции;

в) расстройства трофической функции нервной системы;

г) нарушения функции вегетативной нервной системы;

д) нарушения высшей нервной деятельности (ВНД) — неврозы.

Патологическое ослабление нервных влияний возникает преимуще-

ственно при нарушениях в центральных или эффекторных звеньях реф-

лекторной дуги (см. «Нарушения реализации двигательных актов»: парезы

и параличи,  а также  «Понятие об  «охранительном торможении»). Возни-

кает при органическом поражении нервной системы, функциональных из-

менениях аппарата нервной регуляции,  нарушении в эфферентном звене

нервного контроля  (например, травматическое повреждение эффекторных

нервов).

а) пирамидную систему  (двухнейронные пути: кортикобульбарный

и кортикоспинальный пирамидные пути);

При повреждении первого нейрона пирамидной системы возникает

центральный спастический паралич вследствие растормаживания α-мото-

нейронов спинного мозга  (вторых нейронов пирамидных путей). При по-

вреждении второго нейрона пирамидной системы наблюдается перифери-

ческий вялый паралич из-за устранения нервных локомоторных, в том числе,

трофических влияний нервной системы на иннервируемые мышцы

б) экстрапирамидную систему  (включает в себя стриопаллидар-

ную);

В состав экстрапирамидной системы входят структуры базальных

ганглиев  (полосатое тело, бледный шар и чёрная субстанция), ретикуляр-

ной формации,  а также красноядерно-спинномозгового и ретикулоспи-

нального пути.  Патологию стриопаллидарной системы  (подкорковых13

ядер — часть экстрапирамидной системы) связывают часто с нарушением

обмена и дисбалансом влияний ацетилхолина и/или дофамина  (возможно

образование генераторов патологически усиленного возбуждения).  Рас-

стройство двигательных функций при повреждении экстрапирамидной

системы,  в частности базальных ганглиев,  также сопровождается эффек-

тами растормаживания рефлексов, замыкающихся на нейронах спинного и

продолговатого мозга, и проявляется:   а) наличием гиперкинезов с повы-

шением тонуса мышц и возникновением патологических поз; б) скованно-

стью активных движений  (возможно нарушение мимики до полной ами-

мичности).

в) структуры,  обеспечивающие координацию движений  (мозжечок,

нейроны лобной и височной областей коры головного мозга, проводящие

пути —  от нейронов коры мозга и мозжечка к нейронам гипоталамуса,

красного ядра среднего мозга, вестибулярных ядер, ретикулярной форма-

ции ствола мозга и др.

повышение

активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

(ваготония) характеризуется:

а) сужением зрачков;

б) гиперсаливацией;

в) потливостью;

г) брадикардией;

д) астматическим дыханием и т. д.

Повышение активности симпатического отдела вегетативной нерв-

ной системы (симпатикотония) характеризуется:

а) расширением зрачков;

б) гипосаливацией;

в) тахикардией;

г) повышенной раздражительностью и т. д.