Некариозные поражения твердых тканей зубов, возникающие до прорезывания

Государственное образовательное  учреждение высшего профессионального  образования 

Первый   Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет

имени академика  И.П.Павлова

                                                   кафедра терапевтической стоматологии

 

 

 

 

 

 

           Реферат

Тема: «Некариозные поражения твердых  тканей зубов, возникающие до прорезывания»

 

 

                                            Подготовила: Улямаева М.

                                                                             382 гр. Стомат.фак-та.

 

                                      Санкт-Петербург

                                               2013

Оглавление:

1)Введение                                                            1

2)Гипоплазия эмали                                            2

3)Гиперплазия эмали                                          4

4) Наследственные нарушения развития зубов     4

5) Медикаментозные и токсические нарушения     8

6) Флюороз                                                                         8

7)Литература                                                                       12

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                   Введение

Некариозные поражения  зубов- это заболевания твердых  тканей зубов, возникающих как до, так и после прорезывания, характеризующиеся изменением цвета, формы, размеров, количества зубов, образованием дефектов твердых тканей без их размягчения, протекающие без участия микроорганизмов.

Классификация( М.И.Грошиков,Ю.А.Федоров,1985):

1)Некариозные поражения, возникащие до прорезывания зубов: гипоплазия эмали, гиперплазия эмали зубов, флюороз зубов, наследственные нарушения развития тканей зубов, медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

2) Некариозные поражения,  возникающие после прорезывания  зубов? Повышенная стираемость зубов, клиновидные дефекты, эрозия зубов, медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов, травма, некроз твердых тканей, гиперестезия твердых тканей зубов.

 

 

                                          1

              Гипоплазия эмали

Гипоплазия— порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей в период их формирования. Крайним выражением гипоплазии является аплазия, врождённое отсутствие зуба, части или всей эмали. Чаще всего гипоплазия поражает эмаль зубов (причем постоянные зубы страдают больше, чем временные), в более тяжелых случаях – дентин. Гипоплазия зубов в той или иной своей форме является достаточно распространённым заболеванием и наблюдается примерно у 30% людей.

Гипоплазия  тканей зуба (чаще всего эмали) возникает  при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Основные формы гипоплазии

Клинически различают три формы  системной гипоплазии:

1)Изменение цвета.Слабая степень недоразвития эмали проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чёткими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями (в отличие от кариеса в стадии пятна).

2)Недоразвитие. Более тяжёлой формой гипоплазии эмали является её недоразвитие, которая проявляется по разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). На поверхности эмали обнаруживаются углубления или бороздки. Эмаль в углублениях остаётся плотной и гладкой.

3)Отсутствие эмали. Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является её отсутствие (аплазия) на определённом участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.

Гипоплазия при врожденном сифилисе:Для врожденного сифилиса характерны «зубы Гетчинсона», «Фурнье» и «Пфлюгера». Однако в дальнейшем было установлено, что эти аномалии могут быть не только при сифилисе.

Зубы Гетчинсона:

Аномалия развития зуба, при которой  верхние центральные резцы имеют  отвёрткообразную или бочкообразную  форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. Иногда полулунная выемка не покрыта эмалью.

Зубы Фурнье: Центральные резцы похожи на зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки.

 

                                                                            2

Зубы Пфлюгера: Аномалия первых больших коренных зубов, при которой размер коронки у шейки зуба больше, чем у режущего края, а бугры недоразвиты.

Лечение:

При одиночных  белых пятнах лечение можно и  не проводить. Но если пятна видны при разговоре, улыбке и т.д. и тем более если заболевание ведет к разрушению тканей зуба, лечение гипоплазии необходимо обязательно провести и как можно скорее, так как гипоплазия зубов в тяжелой форме может вызвать очень серьезные последствия: -Повышенную стираемость зубов

-Разрушение тканей зуба

-Полную потерю пораженных  зубов

-Развитие аномалий прикуса

Основным методом лечения является отбеливание зубов при слабой степени заболевания либо пломбирование зубов композитными материалами. При выраженных изменениях показано ортопедическое лечение. В некоторых случаях может быть проведено сошливовывание неровностей зубной эмали с целью выравнивания поверхности зубов.

Попутно, как правило, проводится реминерализация  эмали с помощью специальных  препаратов (ремодент, раствор кальция  глюконата и т.п.).

Профилактика гипоплазии зубов:В качестве профилактики гипоплазии зубов стоматологи предлагают проводить комплекс мер, препятствующих развитию системных заболеваний, которые могут привести к нарушению обменных процессов.

Кроме того в качестве профилактики рекомендуется своевременное лечение  заболеваний полости рта и нормализация диеты.

                                                                     

                          

 

 

 

 

 

 

 

 

                           Гиперплазия эмали

Гиперплазия – избыточное образование эмали зуба при его развитии, также именуемое эмалевыми жемчужинами. Чаще всего такое образование отделено от зуба и имеет округлую каплевидную форму, хотя иногда может быть представлено в виде бугорка. Размер эмалевых капель может достигать 4-5 мм в диаметре. Некоторые из них состоят из дентина, покрытого эмалью, однако чаще внутри них содержатся полости, заполненные пульпой.

Обычно эмалевые капли располагаются у шейки  зуба, при этом зачастую покрыты  слизистой оболочкой десны, что  ухудшает их выявление. Кроме того, существуют ещё корневые и коронковые варианты расположения. Однако лечению подлежат только пришеечные формы. Их сошлифовывают, после чего в течение 7-10 дней применяют фосфатсодержащие зубные пасты.

В целом же, гиперплазия  эмали никак не проявляется и  не вызывает каких-либо функциональных нарушений. Потому, если нет жалоб на эстетический дефект, лечение не требуется. Встречается данное нарушение примерно у 1,5% населения.

 

         Наследственные нарушения развития зубов

Наследственные  нарушения развития зубов- это некариозные  поражения ,возникающие в результате мутаций, не зависящих от влияния среды ,а лишь определяющих степень выраженности симптомов заболевания. В настоящее время принята к использованию классификация Т.Ф.Виноградовой(1987) по трем типам наследования:

1)Синдром Стейнтона- Капдепона (наследственное нарушение строения эмали и дентина одновременно); тип наследования аутосомно-доминантный

2) Несовершенный  амелогенез гипопластического типа; наследование рецессивное, сцепленное  с Х-хромосомой, и аутосомно-доминантное. 

3)Несовершенный дентиногенез гипопластического типа; наследование рецессивное.

 

                    Синдром Стейнтона- Капдепона

Наследственное  нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона) впервые было описано в 1892 г. Стентоном, а позднее, но более подробно, Капдепоном в 1905 г. Чаще встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов. Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогресссирующим стиранием тканей зуба. 
 
Указанная нозологическая форма имеет много названий) бескоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; гипоплазия эмали) неполноценный

                                                         4

дентиногенез; гипоплазия дентина; опалесцирующий дентин; наследственное потемнение

зубов; болезнь  Капдепона; синдром Стентона; одонтопатия  мезодермальная и др. Частота достигает 33 % от всех наследственных нарушений  развития зубов.

В основе этой структурной  аномалии лежит, по мнению одних исследователей, наследственная неправильная функция мезодермальной зародышевой ткани, а по мнению других - эктодермальной зародышевой ткани. При этом мужчины и женщины поражаются одинаково часто. Проявляется на временных и постоянных зубах.

Клинические признаки синдрома Стентона-Капдепона весьма характерны. Зубы нормальной величины и формы, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски различна - часто водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При подсветке световодом зубы как бы просвечиваются. Вскоре после прорезывания зуба эмаль скалывается, у ее остатков - острые края. Возможно прогрессивное стирание эмали и уменьшение высоты зубов и их объема. Обнаженный дентин быстро стирается, он в 1,5 раза мягче, чем в норме, его поверхность гладкая, блестящая, различной окраски - от светло- до темно-коричневой. Через дентин просвечивают контуры полости зуба. Жалобы на боль обычно не из-за гиперестезии, а от травмы десны, из-за стертости коронок зубов или травмы языка и губ острыми краями зубов. Электровозбудимость пульпы зуба обычно понижена, иногда значительно, чувствительность к химическим и физическим раздражителям также снижена. В дентине больше воды, чем в норме, а неорганических солей существенно меньше. 
 
Клинически временные и постоянные зубы при несовершенном дентиногенезе имеют характерный цвет от рыжевато-коричневого до серого, опалесцирующего. Сразу после формирования временного прикуса эмаль с режущих краев фронтальных зубов и окклюзионных поверхностей жевательных зубов скалывается. Обнаженный дентин быстро истирается, иногда то такой степени, что мягкая полированная поверхность дентина находится на одном уровне с десной. 
 
Постоянные зубы обычно находятся в лучшем состоянии и менее подвергаются истиранию, иногда они выглядят практически здоровыми.

Лечение

В настоящее время для  лечения различных форм наследственного  нарушения развития эмали и дентина  целесообразна комплексная реминерализующая терапия

Лечение этой группы заболеваний зубов  должно начинаться с достаточно длительной комплексной реминерализующей терапии, включающей прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и БАВ (кламин), витаминных составов и местное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме с учетом возраста пациентов. Это необходимо прежде всего для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стирания и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике можно добиться очень хороших результатов. При отсутствии эффекта в дальнейшем в зависимости от конкретных результатов и возраста больного проводится протезирование:при поражении фронтальных зубов - косметические пластмассовые или металлокерамические коронки, в остальных случаях - по показаниям.

                                                                        5

                      Несовершенный амелогенез

Несовершенный амелогенез –это наследственно обусловленное нарушение эмалеобразования, при котором нарушаются структура и минерализация как временных, так и постоянных зубов, приводящее к изменению цвета и частичной или полной потере тканей зуба.

У женщин данное заболевание встречается  в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Заболевание обычно проявляется в сморщенной зубной эмали и ее резким истончением на отдельных участках зубов. Зубы у больных детей лезут маленькие, с желтоватой или коричневатой окраской и имеют цилиндрическую форму.

По общепринятой классификации  несовершенный амелогенез можно  разделить на три группы:

• наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением формирования матрикса эмали (гладкая, точечная, локальная и шероховатая формы);
• наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением созревания эмали (тавродонтизм, пигментация, «снежная шапка»);
• наследственная гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией.

Клиническая картина несовершенного амелогенеза

При точечной форме заболевания, связанной с  нарушением формирования матрикса, эмаль  нормальной толщины, на щечной поверхности  коронок — дефекты в виде точек, придающие коронке испещренный вид. Этот тип заболевания передается от мужчины к мужчине.

При локальной форме заболевания, на щечной поверхности определяются дефекты, имеющие вид горизонтальных линейных углублений.

Гладкая форма заболевания проявляется  изменением цвета зубной эмали от непрозрачного белого цвета, до непрозрачного коричневого. Эмаль при этом гладкая, толщина ее уменьшена до 0,5-0,25 от нормальной толщины и может отсутствовать на жевательной поверхности и режущем крае.

Шероховатая форма несовершенного амелогенеза характеризуется измененным цветом зубной эмали до желтовато-белого цвета. Эмаль твердая, имеет шероховатую, зернистую поверхность. Толщина эмали уменьшена незначительно. При шероховатой аплазии эмали эмаль практически отсутствует. Зуб при этом может иметь желтый цвет. Его поверхность зернистая и напоминает матовое стекло.

Тавродонтизм  выражается в различной окраске  эмали (от бело до желтой, с различными цветными крапинками или без них).

Пигментация зависят от пола человека: мужчинам присущи более яркие симптомы, чем у женщин. У женщин пигментированная эмаль тусклая, состоит из вертикальных полос. Поражение зубов несимметричное.

                                                             6