Связанные с асбестом заболевания и состояния

 
      
Связанные с асбестом заболевания  и состояния 
Подобно кремнезему, асбест обладает способностью вызывать реакции рубцевания во всех биологических тканях, как у человека, так и у животных. Кроме того, асбест вызывает злокачественные реакции, что усиливает тревогу относительно здоровья людей и бросает вызов науке по части выявления механизма его пагубного воздействия. Первая обнаруженная связанная асбестом болезнь - диффузный внутритканевый легочный фиброз или рубцевание, позже названная асбестозом, была зарегистрирована в Великобритании в начале двадцатого века. Позже, в 30-х годах, в медицинской литературе появились сообщения о связанном с асбестозом раке легкого, хотя научные доказательства канцерогенности асбеста были получены только спустя несколько десятилетий. В 1960 году общественное внимание было привлечено к связи между воздействием асбеста и другой, менее распространенной формой рака, злокачественной мезотелиомой, которая поражает плевру (мембрана, закрывающая легкие и выстилающая грудную клетку), в результате драматического сообщения о наличии этой опухоли у 33 человек, которые жили или работали в районе добычи асбеста на севере Капской области (Wagner 1996). Асбестоз был целью мер, включавших установление предельно допустимых концентраций пыли, с возрастающей строгостью вводившихся в 60-х и 70-х годах, и во многих промышленно развитых странах по мере уменьшения частоты этой болезни связанное с асбестом поражение плевры стало наиболее частым проявлением воздействий и условий, которые привлекают наибольшее внимание медицинского персонала. В таблице 10.16 представлен перечень болезней и состояний, которые в настоящее время считаются связанными с асбестом. Жирным шрифтом отмечены наиболее распространенные заболевания, а также те, для которых прямая причинная связь точно установлена, хотя для полноты информации в таблицу внесены и некоторые другие состояния, для которых отсутствует строгое доказательство подобной связи (см. сноску к таблице 10.16) и следующие разделы, рассматривающие различные заболевания). 
     

-------------------------------------------------------------------------------- 
     

Таблица 10.16 Связанные с асбестом заболевания  и   
     

1 Болезни или состояния, выделенные жирным шрифтом, получили наибольшее распространение или для них причинные   
    связи  точно установлены или обычно распознаются. 
2 Фиброз в стенках нижних дыхательных путей легких (включая мембраны и дыхательные бронхиолы) считается ранней  
    паренхиматозной реакцией легких на содержащийся в них асбест (Wright et al. 1992), которая перерастает в асбестоз, если  
    воздействие не прекращается или было чрезвычайно интенсивным, но при слабом воздействии реакция легких может  
    ограничиться этими зонами (Becklake in Liddell & Miller 1991). 
3 Включая все бронхиты, хроническую обструкцию легких (COPD) и эмфизему. Доказано, что все они связаны с работой в  
    запыленных помещениях. Доказательства причинной связи приведены в разделе Хронические заболевания легких и работе  
    Becklake (1992). 
4 Связанные скорее с непосредственным контактом с асбестом и историей болезни, чем с текущим состоянием. 
5 Данные различных исследований не совпадают (Doll and Peto 1987); один из самых высоких уровней риска был выявлен у  
    группы из более чем 17000 американских и канадских рабочих, имевших дело с изоляционными материалами; наблюдение  
    проводилось с 1 января 1967 года по 31 декабря 1986 года, и уровень экспозиции у них был исключительно высок. 
      

      
     Применение 
Таблица 10.17 содержит перечень основных источников, изделий и областей применения асбестовых минералов. Хотя и неполная, эта таблица подчеркивает что: 
      
1. Месторождения обнаружены в различных регионах мира, большая часть которых разрабатывалась - в том числе, в промышленных масштабах - в прошлом, и промышленная эксплуатация некоторых из них продолжается в настоящее время. 
2. Существует множество асбестосодержащих изделий, применявшихся в прошлом и использующихся в настоящее время, особенно в строительстве и на транспорте. 
3. Разрушение этих изделий или их ликвидация несет с собой риск повторного образования взвесей волокон, воздействующих на людей. 
     

-------------------------------------------------------------------------------- 
     

Таблица 10.17 Основные промышленные источники, продукты и области применения асбеста 
     

 
*  Очевидно, что представленный здесь список неполон, и читатель может обратиться за дополнительной информацией к  
    указанным источникам или другим главам данной Энциклопедии. 
** Больше не применяется. 
      
        

      
     Когда заходит речь о применении асбеста, обычно называют цифру более 3000, и это, без сомнения, послужило  причиной, что в 60-х годах асбест называли "волшебным минералом". 1953 году список промышленного применения асбеста содержал целых 50 областей применения, помимо его использования  в производстве изделий, перечисленных  в таблице 10.17, каждое из которых  имеет множество других промышленных приложений. В 1972 году потребление асбеста в промышленно развитой стране, например, в Соединенных Штатах, распределялось следующим образом: строительство (42 %); фрикционные материалы, войлоки, упаковка и уплотнители (20 %); плитки для настила пола (11 %); бумага (9 %); изоляция и текстиль (3 %); другие области применения (15 %) (Selikoff and Lee 1978). В 1995 году перечень основных потребителей продукта отражает существенные изменения, произошедшие во всем мире: асбестоцемент (84 %); фрикционные материалы (10 %); текстиль (3 %); изоляция и уплотнение (2 %); другие области применения (1 %) (Asbestos Institute 1995). 
      
Профессиональный контакт, в прошлом и настоящем 
Профессиональный контакт, особенно в промышленно развитых странах, всегда был и все еще остается наиболее вероятным источником воздействия на человека (см. таблицу 10.17 и замечания в сноске к ней; другие разделы данной Энциклопедии содержат более подробную информацию). Однако в промышленных технологиях и методах уменьшения выделения пыли в окружающую среду произошли существенные изменения (Browne 1994; Selikoff and Lee 1978). В странах, где добывается асбест, дробление производится обычно в minehead. Большинство разработок хризотила - открытые карьеры, в то время как шахты по добыче амфибола обычно расположены под землей, и в них образуется большее количество пыли. Дробление включает в себя отделение волокна от породы посредством механического дробления и скрининга, которые до внедрения в 50-х и 60-х годах в большинстве шахт методов увлажнения и герметизации приводили к образованию большого количества пыли. Утилизация отходов также служила источником загрязнения, как и транспортировка асбеста в мешках автомобильным, железнодорожным или морским транспортом. Это загрязнение уменьшилось после внедрения плотных мешков и герметизированных контейнеров. 
      
Рабочим приходилось иметь дело с сырым асбестом при упаковке и в процессе теплоизоляции, особенно в локомотивах, при покрытии стен, потолков и воздуховодов, а также палуб и переборок в судостроении. Некоторые из этих применений исчезли сами собой или были запрещены. При производстве изделий из асбестоцемента, контакт происходит при получении поврежденных мешков с сырым асбестом, при подготовке волокна для введения в жидкий раствор, при механической обработке конечных продуктов и переработке отходов. В производстве виниловой черепицы и плиток для пола асбест использовался в качестве упрочнителя и наполнителя для органических смол, но в настоящее время в Европе и Северной Америке его в значительной степени заменили органическим волокном. При производстве пряжи и текстиля, контакт с волокном происходит при получении, подготовке, смешивании, чесании, прядении, ткачестве и каландровании; эти процессы до недавнего времени были сухими и потенциально чрезвычайно пыльными. На современных фабриках выделение пыли значительно снижено посредством использования коллоидной суспензии волокон, экструдируемой сквозь коагулянт для формирования влажных нитей в трех последних упомянутых процессах. В производстве изделий из асбестовой бумаги контакт человека с асбестовой пылью также наиболее вероятен при получении сырья, при подготовке исходной смеси и резке конечного продукта, содержание асбеста в котором в 70-х составляло от 30 до 80%. В строительной индустрии до повсеместного внедрения соответствующей вытяжной вентиляции (которое произошло в 60-е годы) высокоскоростная распиловка, сверление и шлифовка содержащих асбест панелей или плиток вели к выделению содержащей волокна асбеста пыли в непосредственной близости от зоны дыхания оператора, особенно когда эти операции выполнялись в закрытых пространствах (например, в строящихся высотных сооружениях). После Второй мировой войны, основным источником контакта человека с асбестом было удаление или замена содержащих асбест материалов при демонтаже или реконструкции зданий и судов. Одна из главных причин такого положения дел состояла в отсутствии осведомленности как о составе используемых материалов (то есть, о том, что они содержат асбест), так и о том, что асбест пагубно влияет на здоровье. 
      
Улучшение информированности работников, усовершенствование технологий и применение средств индивидуальной защиты в 90-х годах привели в некоторых странах к снижению риска. На транспорте источниками загрязнения служили процедуры удаления и замены теплоизоляции локомотивов и тормозных колодок грузовиков и легковых автомобилей. Другие источники прошлого загрязнения, приводившие, по большей части, к поражению плевры, продолжают привлекать внимание даже в 90-х годах, обычно после сообщений о случаях заболевания, например среди рабочих, использующих асбестовую нить при изготовлении сварной арматуры, асбестового канала печей для цементации и поддержания подземных систем тяги. 
           
Другие источники 
Контакт с асбестом других людей, профессия которых напрямую не связана с использованием или обработкой асбеста, но находящихся в непосредственной близости от тех, кто имеет дело с асбестом, называется пара-производственным (свидетельским). Это важный источник воздействия не только в прошлом, но также в случаях, зарегистрированных в 90-х. К таким профессиям относятся электрики, сварщики и плотники в строительной индустрии, судостроении или на ремонтных предприятиях; обслуживающий персонал асбестовых фабрик; монтажники, кочегары и другой персонал электростанций судов и котельных, где есть асбестовая или иная теплоизоляция, а также обслуживающий персонал построенных после войны высотных зданий, при сооружении которых использовались различные асбестосодержащие материалы. В прошлом домашний контакт происходил, прежде всего, от пыльной рабочей одежды, которую вытряхивали или стирали дома, так что пыль проникала в ковры или мебель и повторно попадала в воздух в результате ежедневной домашней деятельности. Мало того, что содержание взвеси волокон в воздухе могло достигать такого высокого уровня, как 10 волокон/мл, то есть в десять раз выше рекомендованного ВОЗ (1989) предельно допустимого уровня 1 волокно/мл, но волокна еще имели тенденцию оставаться в воздухе в течение нескольких дней. Начиная с 70-х была широко, но не повсеместно, внедрена практика отправления рабочей одежды в стирку непосредственно на рабочем месте. В прошлом домашний контакт был также следствием загрязнения жилых помещений от индустриальных источников. Например, повышенные уровни взвешенного в воздухе асбеста были зарегистрированы в окрестностях шахт и асбестовых фабрик и определялись уровнями производства, средствами контроля за выбросами и погодой. Учитывая большое время запаздывания, в частности для обусловленных асбестом заболеваний плевры, велика вероятность того, что подобное воздействие явилось причиной зарегистрированных в 90-х годах случаев болезни. В 70-е и 80-е годы с ростом общественного понимания пагубного воздействия асбеста на здоровье, а также того факта, что асбестосодержащие вещества все шире применяются в строительстве (особенно в рыхлой форме для нанесения на стены, потолки и вентиляционные трубы), основная причина для беспокойства сосредоточилась на вопросе, могут ли асбестовые волокна по мере старения и износа зданий выделяться в воздух в достаточном количестве, чтобы представлять угрозу для здоровья работающих в этих современных высотных зданиях людей (для оценки риска см. приведенные ниже данные). Другие источники загрязнения воздуха в городах - выделение волокон из тормозов транспортных средств и рассеяние волокон из проходящего транспорта (Bignon, Peto and Saracci 1989).

Непромышленные  источники загрязнения окружающей среды включают волокна в составе  почв, например в Восточной Европе, и в выходах на поверхность  породы в Средиземноморском регионе, в том числе на Корсике, Кипре, в Греции и Турции (Bignon, Peto and Saracci 1989). Кроме того, дополнительным источником контакта может служить использование тремолита для побелки и наружной штукатурки в Греции, Турции и, по последним данным, в Новой Каледонии на юге Tихого океана (Luce et al. 1994). Помимо этого, было обнаружено, что нескольких деревнях в Турции, волокна цеолита, эрионит, использовались при наружной и внутренней штукатурке зданий и были причиной развития мезотелиомы (Bignon, Peto and Saracci 1991). Наконец волокна могут попасть к человеку с питьевой водой, главным образом в результате естественного загрязнения, и принимая во внимание большое количество волокон в выходах породы на поверхность, большинство водных источников содержит некоторое количество волокна, с максимальными уровнями в добывающих областях (Skinner, Roos and Frondel 1988). 
      
Этиология связанных с асбестом заболеваний 
      
Распределение вдыхаемых волокон 
Вдыхаемые волокна распространяются с воздушным потоком, и их способность проникать в более глубокие отделы легких зависит от размера; уровень проникновения волокон диаметром 5 мкм и меньше составляет более 80 %, но задерживается их менее 10 - 20%. Более крупные частицы могут сталкиваться со стенками носовой полости и разветвлений главных дыхательных путей, где они имеют тенденцию скапливаться. Частицы, осажденные в главных дыхательных путях, очищаются реснитчатыми клетками и удаляются вместе со слизью. Индивидуальные различия реакций, связанных с одинаковыми воздействиями, обусловлены, по крайней мере, частично, различиями в степени проникновения и задержания вдыхаемых волокон (Bеgin, Cantin and Massе 1989). Малые частицы, осевшие вне главных дыхательных путей, поглощаются альвеолярными макрофагами, клетками уборщиками, которые заглатывают инородные вещества. Волокна длиннее 10 мкм часто атаковываются не одним, а несколькими макрофагами, и из них с большей вероятностью образуются ядра асбестовых тел, характерной структуры, выявленной еще в начале века и являющейся индикатором воздействия асбеста (см. рисунок 10.19). Обволакивание волокон считается частью защитной реакции легких, направленной на то, чтобы сделать инородное вещество инертным и неиммуногенным. Асбестовые тела с большей вероятностью образуются на амфиболе, чем на хризотиловых волокнах, и их плотность в биологическом материале (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, ткань легкого) - косвенный показатель загрязнения легкого. Покрытые оболочкой волокна могут присутствовать в легких в течение долгого времени и обнаруживаться в мокроте или бронхоальвеолярном лаваже через тридцать лет после последнего воздействия. Очищение от не покрытых оболочкой волокон, осевших в паренхиме легкого, идет по направлению к периферии и субплевральным областям, а затем к лимфатическим узлам в корне легкого. Теории, объясняющие возникновение различных плевральных реакций, связанных с воздействием асбеста выделением, рассматривают: 
     

-------------------------------------------------------------------------------- 
     

Рис. 10.19 Асбестовое тело 

--------------------------------------------------------------------------------      

 
     1. прямое проникновение в плевральную  полость и дренаж с плевральной  жидкостью к порам в плевре  выстилающей стенку грудной клетки 
2. выброс медиаторов в плевральную полость из субплевральных лимфатических скоплений 
3. обратный поток от лимфатических узлов в корне легкого к париетальной плевре (Browne 1994) 
      
Для объяснения развития перитонеальной мезотелиомы можно также предположить наличие обратного потока через грудной проток к брюшным лимфатическим узлам. 
      
Воздействие вдыхаемых волокон на клетки 
Эксперименты на животных показывают, что к первичным реакциям, обусловленным задержанием асбеста в легких, относятся: 
      
1. воспалительная реакция с накоплением лейкоцитов и с последующим макрофаговым альвеолитом с образованием фибронектина, фактор роста и различные хемотаксических факторы нейтрофила, а через какое-то время освобождение и ионов перекиси и 
2. быстрое увеличение альвеолярных, эпителиальных, внутритканевых и эндотелиальных клеток (Bignon, Peto and Saracci 1989). 
      
Эти процессы отражаются в материале, получаемом при помощи бронхоальвеолярного лаважа у животных и человека (Bеgin, Cantin and Massе 1989). По всей видимости, биологическую активность с точки зрения фиброгенеза определяют как размеры волокон, так и их химические свойства, и эти характеристики совместно с поверхностными свойствами считаются важными для онкогенеза. Длинные тонкие волокна более активны, чем короткие, хотя активность последних нельзя сбрасывать со счетов; амфибол более активен, чем хризотил - свойство, приписываемое его большей стойкости в биологических средах (Bеgin, Cantin and Massе 1989). Асбестовые волокна могут также воздействовать на иммунную систему человека и изменять популяцию лимфоцитов крови. Например, человеческая клетка, передающая иммунитет к клеточным антигенам (типа тех, что используются в кожном туберкулиновом тесте) может быть ослаблена (Browne 1994). Кроме того, поскольку асбестовые волокна способны, по всей видимости, вызывать аномалии хромосом, они также считаются способными к стимулированию и поддержке рака (Jaurand in Bignon, Peto and Saracci 1989). 
      
Отношение дозы и реакции 
В биологических науках, таких, как фармакология или токсикология, где для оценки вероятности желаемого эффекта и риска нежелательного эффекта используется понятие отношения дозы и реакции, доза определяется как количество введенного агента, остающегося в контакте с целевым органом в течение достаточного времени, чтобы вызвать реакцию. В производственной медицине для оценки риска обычно используются заменители понятия дозы, типа различных уровней воздействия. Тем не менее, отношения типа воздействие/реакция обычно присутствуют в исследованиях рабочих мест; большинство соответствующих уровней воздействия может, однако, отличаться для различных заболеваний. Некоторое смущение вызывает тот факт, что хотя отношение воздействие/реакция отличается у различных работников, эти различия только частично можно объяснить типом волокна, размером частиц и промышленной технологией. Тем не менее, подобные отношения типа воздействие/реакция формируют научный базис для оценки риска и установки допустимых уровней воздействия, которые первоначально были направлены на борьбу с асбестозом (Selikoff and Lee 1978). Поскольку распространенность и/или частота этого состояния понизилась, усилия стали направляться на защиту человека от вызванного асбестом рака. В течение последнего десятилетия были разработаны методики количественного измерения содержания пыли в легких или биологической дозы непосредственно в числе волокон на грамм сухой ткани легкого. Кроме того, рентгеноспектральный анализ (EDXA) позволяет точно определить тип волокна (Churg 1991). Хотя стандартизация результатов, полученных в разных лабораториях, еще не достигнута, сравнение полученных данных может оказаться полезным, и измерения количества пыли в легких стали новым инструментом исследования. Кроме того, приложение этих методов к эпидемиологическим исследованиям позволило: