Сердечной сосудистой системы

Введение

Болезни сердечно-сосудистой системы составляют от 4,5 до 35 % общего числа внутренних заболеваний. Причин, обуславливающих возникновение этих заболеваний, чрезвычайно много. Они могут возникать вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обуславливаются различными заболеваниями внутренних органов. Существует тесная взаимосвязь между органами кровообращения и другими системами организма. Поэтому заболевания последних отражается и на сердечно-сосудистой системе. Так при воспалительных процессах в легких, всегда возможен переход по продолжению воспалительного процесса на плевру и перикард. При различных пневмониях нередко наблюдаются опасные осложнения на сердце, а сам исход заболеваний легких зачастую определяется состоянием сердца. Кроме того, при заболеваниях легких создаются неблагоприятные условия для работы сердца, особенно правой его половины. Ателектазы легких, пневмо- и гидроторакс, острый экссудативный плеврит, эмфиземы легких, острые и хронические пневмонии и другие болезни дыхательных путей сопровождаются нарушением кровообращения. С другой стороны при болезнях сердца нарушается работа легких (застойные бронхиты, гиперемия и отек легкого и т.д.). Такая же взаимосвязь существует и между заболеваниями пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма.

 

 

 

 

 

 

МИОКАРДИТ

Миокардит (Myocarditis). Воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.

Этиология. Возникновение миокардита инфекционно-аллергической природы связано с хронической стрептококковой, стафилококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах, суставах, придаточных полостях носа и др. Эти микроорганизмы не проявляют специфического микробного действия, а вызывают аллергическую перестройку в мышце сердца и ее воспаление. Таков же механизм возникновения миокардита при сывороточной болезни, ревматоидном артрите. Миокардит инфекционной природы развивается как осложнение при пастереллезе, бруцеллезе, парагриппе-3. Миокардит инфекционно-токсической природы вызывается токсинами патогенных грибов. Инфекционный агент, его антигены или токсины вызывают сосудистую реакцию в миокарде, застой крови, стаз. Вместе с этим происходят экссудация и пролиферация. Так как антигенная структура стафилококков, стрептококков, вирусов очень сходна с антигенной структурой миокардиоцитов, то в этих клетках происходят глубокие структурные изменения, приводящие к дистрофии и некрозу их. На месте отмерших клеток миокарда появляется фиброзная ткань. Измененная мышца теряет свою сократительную способность, нарушается ее проводимость. Это сопровождается сердечной недостаточностью, застоем крови в большом и малом круге кровообращения.

Симптомы. По течению миокардит бывает острый и хронический с синдромом нарушения гемодинамики (сердечной недостаточности), нередко с синдромом аритмий. Общими признаками болезни служат угнетение, потеря аппетита, слабость, резкое снижение продуктивности и работоспособности. Температура тела повышается на 1...2°С; болезненность в области сердца. Вследствие ослабления сердечной мышцы тоны сердца ослаблены, глухие, возможны функциональные сердечные шумы. Констатируют признаки нарушения функции печени, почек, легких и других органов, связанные с застоем крови.

Диагностические критерии. Предшествующие инфекционные, инвазионные болезни, наличие признаков первичных заболеваний. Болезненность в области сердца, синдром сердечной недостаточности, субфебрильная температура тела, аритмия, возможны эндокардиальные шумы.

Лабораторно устанавливают умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ1 и ЛДГ2, креатинкиназы при нормальных показателях активности малатдегид-рогеназы и холинэстеразы. В сыворотке крови — повышение уровня силовых кислот, серомукоида, наличие противомиокарди-альных антител и циркулирующих иммунных комплексов.

Учитывают патологоанатомические изменения: сердечная мышца дряблая, пестрой окраски. При хроническом миокардите в мышце очаговые или диффузные соединительнотканные разрастания; сердечные полости растянуты; возможно нахождение в сердечной мышце множественных гнойничков; в различных органах застойные явления. Если перенесенный миокардит заканчивается развитием рубцовой ткани, то говорят о кардиофиброзе или кардиосклерозе.

Дифференцировать миокардит необходимо от перикардита, дистрофии миокарда, кардиомиопатии (расширение сердца), кардиофиброза, кардиосклероза, эндокардита. Эндокардит от миокардита отличается наличием стойких эндокардиальных шумов. Для миокардиодистрофии характерна этиологическая связь с нарушением кормления и содержания животных.

Лечение. Полный покой. Животное обеспечивают хорошими, легкоусвояемыми кормами. Лечение направлено на устранение основного заболевания, уменьшение аллергического воздействия на сердечную мышцу, нормализацию работы сердца. При лечении миокардита инфекционной этиологии антибиотики вводят внутримышечно: ампициллина натриевую соль, ампиокс, тетрациклина гидрохлорид, гентамицин 4%-й, цефалоридин (лошадям, КРС 10...15мг/кг, овцам, козам, свиньям 10...20, собакам 15...25 мг/кг 3 раза в сутки), цефриаксон (лошадям, КРС 8... 10 мг/кг, овцам, козам, свиньям 10...20, собакам 20...30 мг/кг 1 раз в сутки) и др.

При миокардите вирусного происхождения назначают противовирусные вещества — реаферон (внутримышечно лошадям, КРС 40 000...60 000 МЕ/кг, мелким животным 50 000...70 000МЕ/КГ однократно), анандин, камедон, кинорон, фоспренил (см. гепатит). Торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений достигаются назначением внутрь ацетилсалициловой кислоты (аспирин), бутадиона (свиньям 2 мг/кг, собакам 2,5...3,0 мг/кг 2 раза в сутки), реоперина, индометацина (крупным животным 0,1...0,15 мг/кг, свиньям 0,15...0,20, собакам, кошкам 0,2...0,3 мг/кг 3 раза в сутки), метиндола, напроксена (крупным животным 0,2...0,25 мг/кг, свиньям 0,3...0,4, собакам, кошкам 0,35...0,45 мг/кг 2 раза в сутки).

Воздействие на аллергический компонент миокарда достигается назначением димедрола (внутримышечно лошадям, КРС 0,1...0,2 мг/кг, собакам 0,2 мг/кг или внутрь в дозах, в 2 раза превышающих внутримышечные, 2...3 раза в сутки), дипразина (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,5...2,0 мг/кг, собакам 2,0...2,5 мг/кг 2...3 раза в сутки), диазолина (внутрь лошадям, КРС 0,15...0,20 мг/кг; свиньям 2...3, собакам 3...4 мг/кг 1...2 раза в сутки).

Влияние на иммунную фазу воспаления осуществляется назначением кортикостероидов: преднизолона (внутрь лошадям, КРС 50...80мг/гол., собакам 5...20мг/гол. 2 раза в сутки), кортизона (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,0...1,5г/гол., свиньям 0,1...0,3, собакам 0,05.-0,10 г/гол. 1...2 раза в сутки).

При тяжелом течении миокардита, осложнении миокардиодистрофией, миокардиофиброзом на фоне аритмии назначают сердечные гликозиды (адонизид, кордигит, настойка ландыша и др.) (см. миокардиодистрофия). Сердечные гликозиды противопоказаны к применению при выраженной брадикардии, антивентрикулярной блокаде. Применение таких сердечных средств, как кофеин, камфора, коразол, кордиамин и др., возможно и целесообразно при подостром и хроническом течении миокардита.

Чаще кофеин-бензонат натрия в форме 20%-го раствора вводят подкожно (крупному рогатому скоту, лошадям 15...25 мл, свиньям 2,5-10, овцам, козам 2,5...10, собакам 0,5-1,5 мл). Камфору - чаще в виде 20%-го масляного раствора подкожно крупному рогатому скоту и лошадям 20...40 мл, свиньям 4...6, овцам, козам 3...4, собакам 1...2 мл), кордиамин (подкожно лошадям и коровам 0,03 мл/кг, свиньям, овцам 0,04, собакам и другим мелким животным 0,1 мл/кг массы тела). Коразол назначают внутрь (крупному рогатому скоту и лошадям 0,2...2,0 г, свиньям 0,05...0,4, собакам 0,05...0,1 г 2-3 раза в день) или при необходимости подкожно 10%-й раствор (крупным животным 2...20 мл, свиньям 0,3...0,5, собакам 0,5...1,0 мл).

Сердечные гликозиды целесообразно назначать при хронических миокардитах, осложненных миокардиодистрофией, миокардиофиброзом, миокардиосклерозом, в тех случаях, когда проявляются выраженные аритмии вследствие понижения возбудимости и проводимости миокарда.

Профилактика. Своевременное лечение болезней, вызываемых стрептококками, стафилококками, вирусами. Борьба с инфекционными болезнями. Недопущение использования кормов, зараженных патогенными грибами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ

Миокардиодистрофия, миокардоз (Myocardosis). Невоспалительное поражение миокарда, обусловленное нарушением в нем метаболизма. Часто встречается у высокопродуктивных коров, комнатных собак, спортивных лошадей.

Этиология. Миокардоз преимущественно развивается как вторичное заболевание при кетозе, гиповитаминозах, анемии,, лейкозах, ожирении, тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете, беломышечной болезни и других болезнях, сопровождающихся нарушением обмена веществ. Заболевание может возникнуть при однотипном жомово-силосном кормлении, содержании животных на рационах с преобладанием барды, дробины, поедании кормов, пораженных токсическими грибами. Способствующими факторами являются ожирение, гиподинамия, недостаток кислорода.

Под влиянием этиологических факторов в мышце сердца происходит нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением молочной, пировиноградной и других кислот, развитием ацидоза и структурных изменений. В сердечной мышце развиваются гипоксия, отрицательный энергетический баланс. При недостатке кислорода замедляется процесс образования энергии за счет аэробного окисления, происходит анаэробный распад гликогена и глюкозы, что приводит к накоплению молочной кислоты. В миокардиоцитах развивается зернистая и жировая дистрофия, снижаются сократительная способность сердечной мышцы, ее проводимость.

При миокардиодистрофии отмечают нарушение процессов электрогенеза — взаимодействия ионных токов: направленного внутрь клетки кальция-натрия тока и выходящего из клетки калия-тока. Повышение концентрации кальция в клетке нарушает процесс расслабления миокарда и снижает диастолическую релаксацию (расслабление) миокарда. При высокой концентрации кальция в клетке могут развиваться необратимые контрактуры в отдельных участках миокарда или во всем миокарде. Затяжное течение болезни может сопровождаться развитием фиброзной ткани, появлением кардиофиброза или возникновением склеротических участков (кардиосклероз).

Симптомы. Зависят во многом от основного заболевания и стадий течения болезни. В начале патологического процесса симптомы поражения сердца малозаметны. В дальнейшем отмечают глухость, раздвоение, расщепление сердечных тонов, аритмию. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются признаки легкой или умеренной сердечной недостаточности — одышка, цианоз, быстрая утомляемость и др. Наряду с признаками, характеризующими поражение миокарда, выражены симптомы кетоза, сахарного диабета и других первичных заболеваний.

Диагностические критерии. Учитывают первичные причины, приводящие к нарушению обмена веществ в сердечной мышце:кетоз, анемия, лейкоз, тиреотоксикоз, гепатодистрофия, микотоксикоз и др. Характерные клинические признаки - ослабление сердечных тонов, аритмии. Изменения ЭКГ - депрессия сегмента SТ, зубец Т снижен, сглажен или отрицательный; возможно снижение вольтажа комплекса QRS, удлинение интервала Q-Т и др

 

Лабораторно выявляют возможную гипокалиемию (менее 16мг/100мл).

При вскрытии миокард серо-красного цвета с участками сероватых пятен или полосок; в эпикарде - отложения жира. Возможны изменения, характерные для миокардиофиброза или миокардиосклероза.

Лечение. В рацион включают разнообразные доброкачественные корма, назначают средства, нормализующие обмен веществ в организме и непосредственно в сердечной мышце. Для нормализации обмена веществ в сердечной мышце показаны соли калия: калия оротат дают внутрь (лошадям, КРС 0,5...1,0мг/кг, собакам 1,2...1,5мг/кг) 2...3 раза в сутки в течение 20...40сут. Калия хлорид при значительном снижении калия в крови вводят внутривенно капельно (4%-й раствор в дозе 6,6 мг/кг всем видам животных) или внутрь (лошадям, КРС 15...20 мг/кг, собакам 20...500 мг/кг). При нарушении сердечного ритма показан панангин (содержит калия аспаргинат и магния аспаргинат): лошадям, КРС 2...7 мг/кг, собакам 0,5... 1,0 драже 2...3 раза в сутки. На смену панангину, препаратам калия появился триметазидин (предуктал), который признан эффективным при ишемической болезни сердца у человека. Этот препарат, воздействуя на уровне клетки, служит цитопротектором, защищая миокард от ишемии (В. И. Бурцев, 2003). Хорошим анаболическим средством является рибоксин, который назначают внутрь собакам по 15...20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 30...60 сут.

Прямое метаболическое действие на миокард оказывает триметазидин, который обеспечивает рациональное использование кислорода структурами миокарда, тормозит поступление кальция, препятствует тромбоцитообразованию (А. Л. Сыркин, А. Б. Добровольский, 2003). При лечении миокардоза используют тиамин, пиридоксин, ри-флавин, токоферола ацетат. Наиболее эффективны фосфолириванные формы витамина В1 (кокарбоксилаза) и витамина В6 — ридоксальфосфат. Кокарбоксилазу вводят внутримышечно собакам по 0,5... 1,0 мл,крупным животным по 5...50 мл 2 раза в сутки. Пиридоксин назначают внутримышечно или внутрь собакам в дозах 0,04...0,06 г, крупным животным 0,1...0,8 г; примерно в таких дозах назначают пиридоксальфосфат. Рибофлавин дают внутрь собакам по 5...20 мг, токоферола ацетат 20...50 мг 30 сут и более. В случаях, когда миокардоз протекает с выраженной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды: лист наперстянки (внутрь лошадям 1...2г, крупному рогатому скоту 2...3г), кордигит (внутрь собакам 0,4...0,8 мг); дигоксин (собакам 0,1-0,2 мг), настойку ландыша (лошадям и крупному рогатому скоту 10...20 мл, собакам 0,5... 1,0 мл). Сердечные гликозиды дают животным 2 раза в сутки; курс лечения 10... 15 суток и более.

Фитотерапия. При миокардиодистрофии, подостром и хроническом миокардите применяют лекарственные растения, обладающие гипотензивным действием: сушеница болотная, донник лекарственный, цветки и плоды боярышника, плоды рябины черноплодной, или спазмолитическим действием: плоды аниса, травы душицы (собакам по 1,5...2 г в форме настоя), мелиссы, мяты перечной, цветки ромашки. В острых случаях предпочтение дают очищенным заводским препаратам из лекарственного сырья — корвалол, валокордин (собакам по 8... 10 капель 2...3 раза в сутки).

Профилактика. Полноценное кормление, систематический моцион; предупреждение и своевременное лечение первичных болезней.

 

 

 

 

 

 

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Атеросклероз. Хронический патологический процесс, характеризующийся липидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза — утолщения, уплотнения стенок артерий с утратой их эластичности.

Этиология. Атеросклероз сопутствует ожирению, сахарному диабету, гепатодистрофии, циррозу печени. На фоне атеросклероза протекает миокардиодистрофия. В свою очередь, атеросклероз и артериосклероз являются одной из причин инфаркта миокарда, различных осложнений при сахарном диабете (потеря зрения, слуха и др.), суставной патологии, нарушения мозгового кровообращения и др. Перекорм животных, ожирение, гиподинамия и другие причины приводят к нарушению липидного обмена и сосудисто- тромбоцитарного изменениям. Происходит повышение свертываемости крови. В крови отмечается высокий уровень "плохих" жиров — липопротеидов очень низкой плотности(ЛПОНП). и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГТ) или бета-ЛП крови. Симптомы. Атеросклероз и артериосклероз как самостоятельные болезни у животных не диагностируют. Констатируют признаки ожирения, сахарного диабета, дистрофии миокарда, болезни суставов (хромота и др.), снижение остроты зрения, слуха и обоняния. У животных понижены продуктивность, репродуктивная функция, работоспособность. Служебные собаки утрачивают свои первоначальные качества.