Сибирская язва

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Введение.

Сибирская язва (Anthrax) — острая инфекционная болезнь, относящаяся к антропозоонозам, характеризующаяся септицемией, серозногеморрагическим воспалением подкожной и субсерозной соединительной ткани и внутренних органов. Болеют все виды млекопитающих животных, особенно олени, овцы, козы, крупный рогатый скот, лошади, затем буйволы и верблюды; менее чувствительны свиньи. Болеет также человек. Собаки и некоторые хищные животные более устойчивы и заболевают после попадания в организм массивных доз возбудителя при поедании инфицированного мяса животных, павших от сибирской язвы. Имеются сообщения о заболевании птиц.

Сибирская язва известна человечеству еще с глубокой древности. Эпизоотии  и эпидемии сибирской язвы в Средние  века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. С. С. Андриевский на Урале в 1786—1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у человека и животных, доказал заразность болезни и дал ей название «сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. Приоритет открытия возбудителя сибирской язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849) в Германии, П. Райе и К. Давену (1850) во Франции. В 1876 г. Р. Кох выделил культуру возбудителя и выявил феномен спорообразования. В 1881 г. Л. Пас-тер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами. Через два года в России Л. С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применяли в нашей стране в течение 80 лет. В дореволюционной России сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней.

Современный ареал сибирской язвы сельскохозяйственных и диких животных охватывает все  континенты. Наиболее напряженная эпизоотологическая ситуация по антраксу животных сложилась в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии. К концу XX в. число случаев болезни в России сократилось до 20...30 в год, в то же время в нашей стране имеется более 30 тыс. только учтенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы.

Экономический ущерб от сибирской  язвы связан в основном с расходами  на проведение противоэпизоотических  мероприятий.

Возбудитель

Возбудитель сибирской язвы —  Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях — вне организма. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение В. athracis как вида. В мазках из патологического материала бациллы антракса расположены одиночно или попарно, реже — короткими цепочками; в мазках из культур обнаруживают длинные цепочки. В мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными, а вид цепочек напоминает бамбуковую трость. В. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах.

Бациллы антракса обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме  восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический экзотоксин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и летальный факторы.

Вегетативные формы микроба  малоустойчивы. В мягких тканях невскрытого  трупа они разрушаются под  действием протеолитических ферментов  через 7 сут, свежее молоко обладает бактериостатическими свойствами в течение 24 ч. При 60°С погибают через 15 мин, при 100°С — мгновенно, под действием прямых лучей солнца — через несколько часов, быстро гибнут при воздействии общепринятыми дезинфицирующими средствами. При —10°С вегетативные клетки выживают 24 дня, в замороженном мясе при —15°С — до 15 дней.

Споры возбудителя сибирской язвы чрезвычайно устойчивы — не погибают в разлагающемся трупном материале, годами сохраняются в воде, десятками  лет — в почве. Сухой жар при 120...140°С убивает их через 2...4 ч, а автоклавирование при 120°С — через 5... 10 мин, кипячение — через 15... 30 мин. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам споры возбудителя сибирской язвы относятся к особо устойчивым (4-я группа). Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести, нейтрального гипохлорита кальция или препарата ДП-2 с содержанием активного хлора 8 %; 10%-ный горячий гидроксид натрия, 10%-ный однохлористый йод, 37%-ный формальдегид в форме аэрозоля, 20%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 5%-ной уксусной кислоты в форме аэрозоля, 7%-ный раствор пероксида водорода, 3%-ный раствор йодеза, бромистый метил, ОКЭБМ.

Эпизоотология

К сибирской язве более восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, менее восприимчивы свиньи. Поражаются также дикие копытные. Возбудителя выделяли от свободноживущих грызунов. Собаки, кошки и дикие плотоядные малочувствительны и заболевают только при заражении их большими дозами. Источник возбудителя инфекции — больные животные, из организма которых микробы выделяются во внешнюю среду с калом, мочой и слюной. Факторы передачи — объекты внешней среды, обсеменённые бациллами сибирской язвы. Особенно опасны трупы животных, павших от сибирской язвы, а также кожа, шерсть, щетина, кости, рога этих животных. Вскрытие трупа способствует длительному инфицированию почвы и окружающих предметов спорами. Опасен также вынужденный убой животных в агональном состоянии. Сибирской язве свойственна стационарность. Она проявляется, как правило, в весенне-летне-осенний период. Животные чаще заболевают при пастьбе на территории, где ранее находились скотомогильники, при производстве земляных работ на этих участках. Основной путь заражения — алиментарный, чаще с кормами и реже с водой. Возможен трансмиссивный и аэрогенный пути заражения. Особое внимание следует обращать на инфицированные корма животного происхождения. Большую опасность представляют также необеззараженные сточные воды мясокомбинатов, кожевенных заводов, предприятий биологической промышленности.

Патогенез.

Заражение животных сибирской язвой  происходит преимущественно алиментарным путем, возможны аэрогенное заражение, через поврежденную кожу и слизистую  оболочку. Болезнь может передаваться кровососущими членистоногими. Независимо от способа заражения бациллы сибирской язвы обнаруживаются сначала в лимфе, а затем уже в крови. В восприимчивом организме возбудитель сибирской язвы размножается вначале в месте его проникновения, преодолевая клеточные, затем регионарные барьеры (лимфатические узлы). Установлено, что с мест первичного попадания споры сибирской язвы захватываются фагоцитами, макрофагами, в которых долгое время могут оставаться жизнеспособными. С помощью этих клеток они заносятся в лимфатическую систему организма животного и там размножаются. После разрушения барьерной функции лимфатических узлов сибиреязвенные бациллы в огромном количестве обнаруживаются в крови. Установлено, что за 6 ч до смерти животного 84% бацилл находятся фиксированными в тканях, а в момент смерти 72% их оказываются уже в крови. Смерти животного обычно предшествует массивная септицемия.

Развитие патологического процесса связано с вирулентностью возбудителя, его способностью образовывать капсулу  и вырабатывать токсины. Сибиреязвенный токсин выделен из плазмы крови животных, погибших от этой болезни, и известен как факторы I, II, III. В настоящее время по механизму действия на организм они получили название факторов соответственно отека, защитного антигена и летального. Факторы I и II являются токсичными и при подкожном введении морским свинкам вызывают отек; факторы II и III также токсичны и при даче внутрь приводят их к смерти. Сибиреязвенный токсин обусловливает нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, в результате чего возникают множественные кровоизлияния и развиваются очаги серозно-геморрагической инфильтрации рыхлой соединительнотканной клетчатки. Установлено, что под действием токсина в терминальной стадии болезни происходит дискоординация функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. У больных животных отмечается нарушение реологических свойств крови, происходит быстрое, прогрессирующее падение объема крови и кровяного давления. Несмотря на то, что кислородсвязывающая способность гемоглобина сохраняется, отмечается резкое снижение уровня содержания его в крови. Кроме токсина возбудитель сибирской язвы продуцирует активный протеолитический фермент, приводящий к нарушению обмена белков и деструкции тканей. Все это обусловливает развитие острой почечной недостаточности, расстройства центральной нервной системы, снижение кислотно-щелочного равновесия, холинэстеразной активности крови и возрастание в ней уровня содержания азота мочевины. Смерть наступает от шока.

Клинические симптомы

Инкубационный период обычно длится 1—3 дня и зависит от дозы и вирулентности бактерий, а также от резистентности организма. В инкубационном периоде происходит высвобождение бацилл сибирской язвы из клеток ретикулогистиоцитарной системы с возникновением дополнительных очагов инфекции. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. В зависимости от способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают кожную (карбункулезную) форму болезни, развивающуюся при проникновении возбудителя через кожу (травмы, жалящие насекомые), ангинозную — преимущественно у свиней, легочную—при попадании возбудителя в воздухоносные пути с вдыхаемым воздухом, кишечную — при употреблении инфицированных корма и воды, атипичное проявление и септическую форму болезни.

При молниеносном течении (апоплексическая форма сибирской язвы) (греч. apoplexo— оглушаю) болезнь начинается внезапно и протекает тяжело. У животных отмечают возбуждение, скрежет зубами, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела. Далее наступает нарушение равновесия, могут быть кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия — кал с примесью темной крови. Гибель наступаете течение 1—2 ч после появления первых симптомов болезни. Скоропостижную смерть связывают с непосредственным действием токсина микроба на центральную нервную систему, обусловливающим паралич дыхательного центра.

При остром течении, что соответствует  септической форме болезни, температура тела повышается до 41—42° С. У больных животных возникает слабость конечностей, признаки возбуждения и беспокойства сменяются депрессией. Дыхание становится ускоренным, тяжелым, сердечные удары — стучащими, слизистые оболочки — цианотичными. У больных животных возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи. Моча становится темно-красной. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1—2 дня.

Абортивное  течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще — в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными и тестоватыми. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется  нарушением функции желудочно-кишечного  тракта. У крупного рогатого скота  вначале констатируют вздутие рубца, затем запор, сменяющийся кровавым поносом. Заболевание сопровождается высокой температурой.

Ангинозная форма сибирской  язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализовано, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при после-убойном осмотре туш.

У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10... 12 ч до 1 сут, редко 2...3сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2...3 ч. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1...2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

Патологоанатомические изменения.

ВСКРЫВАТЬ ТРУПЫ НЕ РАЗРЕШАЕТСЯ

При сибирской язве патологоанатомические  изменения  довольно характерны. Однако вскрывать трупы при подозрении на сибирскую язву запрещено во избежание рассеивания сибиреязвенных бацилл, которые во внешней среде легко переходят в споры. Вскрытие представляет серьезную опасность и для производящих его лиц.

Патологоанатомические изменения зависят от формы проявления и остроты течения болезни. Они тем ярче выражены, чем медленнее протекает болезнь, за исключением атипичного и хронического течения. Особенно характерными патологические изменения бывают при остром и подостром течениях болезни. Труп сильно вздут, окоченение отсутствует или выражено очень слабо. Лишь у овец оно наступает примерно через час после смерти животного и удерживается около 10—12 ч. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда и кровь. Очень быстро, особенно в летнее время, наступает разложение трупа.