Силикоз

Силикоз - наиболее частое и самое тяжелое пылевое  заболевание легких, связанное с  вдыханием агрессивной пыли двуокиси кремния (кварца), вызывающей развитие узелкового фиброза. ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния - 1 мг/м3, от 10 до 70% - 2 мг/м3, от 2 до 10% - 4 мг/м3; для пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния - 1 мг/м3, от 10 до 70% -2 мг/м3.

Силикоз встречается  чаще среди рабочих «пылевых»  профессий горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, взрывники), в машиностроительной промышленности среди обрубщиков и др., в производстве огнеупорных материалов, при размоле песка, проходке тоннелей.

Для силикотического  процесса в легких, наряду с образованием узелков, характерно и развитие фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол, что влечет за собой развитие диффузно-ячеистого или сетчато-ветвистого фиброза. Фиброзная ткань сдавливает и перетягивает бронхи, вследствие чего возникают дольковые ателектазы одних участков и викарная буллезная эмфизема других. Нарушение питания легочной ткани влечет за собой очаговые некрозы с образованием мелких силикотических каверн. Время развития силикоза колеблется в широких пределах: у горнорабочих силикоз может возникнуть при стаже работы в 3-10 лет, у обрубщиков литья – 1-4 года, у фарфорщиков – 10-30 лет. Частота возникновения, быстрота развития заболевания и степень поражения легких зависят от условий труда, дисперсности и концентрации кварцевой пыли и индивидуальной реактивности организма.

Диагноз заболевания  должен базироваться на данных общего и профессионального анамнеза, гигиенической  характеристике условий труда (в  особенности на сведениях о концентрации и составе пыли) и результатах  рентгенологического исследования. Несмотря на ценность рентгенологических данных, взятые изолированно, они недостаточны для диагноза силикоза.

Симптомы

Жалобы больных: рано возникающая одышка, покалывание  в области лопаток, боли в груди, кашель. Нередко общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, изжога и др. Весьма часты хронические заболевания верхних дыхательных путей, преимущественно атрофические риниты, ринофарингиты, реже ларингиты, заболевания придаточных полостей носа.

Клиника легочной патологии неспецифична. Определяется умеренная эмфизема, преимущественно в базальных (нижнебоковых) отделах; реже - слабо выраженный бронхит, иногда явления бронхоспазма. Бронхит может предшествовать силикозу. С прогрессированием силикоза ухудшаются показатели функции внешнего дыхания. Однако они могут быть и ранним симптомом ввиду нарушения нейрогуморальной регуляции дыхания. Характерно несоответствие между скудостью клинических и выраженностью рентгенологических изменений: присущая силикозу эмфизема способствует рентгенологическому распознаванию легочных уплотнений и, наоборот, мешает клиническому их выявлению перкуссией и аускультацией.

I стадия

Клиническая симптоматика весьма скудна. Одышка при значительном мышечном напряжении, непостоянные, большей  частью колющие, боли в груди, небольшой  сухой кашель. Коробочный звук над нижнебоковыми отделами грудной стенки, жестковатое, несколько ослабленное дыхание, непостоянные сухие хрипы. Жизненная емкость легких в этой стадии не снижается и может быть даже повышена. Небольшое укорочение времени задержки дыхания, изредка небольшое повышение СОЭ.

Рентгенологически: ворота легких расширены, хорошо видны тени уплотненных и увеличенных лимфатических узлов. Измененный легочный рисунок состоит из мелкосетчатых образований неправильной формы и узелковых теней (до 1-2 мм в диаметре). Плевра симметрично утолщена, преимущественно в области верхушек. Легкие несколько вздуты, прозрачны, диафрагма стоит низко, плевральные синусы раскрыты, межреберья расширены, ребра расположены горизонтально.

II стадия

Нарастание одышки, невозможность выполнять работу, связанную с большим физическим напряжением. Кашель, чаще со скудной мокротой, боли в груди сковывающего характера. Более распространенная эмфизема с ограничением подвижности легочных краев. Жестко-ослабленное дыхание, сухие хрипы, нередко мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры в нижних отделах. Заметное нарастание легочной недостаточности, явления развивающегося легочного сердца. Повышение СОЭ.

Рентгенологически: снимок производит впечатление обрызганного взмахом кисти (так называемое «дробовое легкое», или «снежная буря»). Узелки исчисляются многими десятками и даже сотнями, величина их - от 1 до 5 мм в диаметре, форма неправильно округлая, интенсивность средняя, контуры четкие. Узелки разбросаны на всем протяжении легких и чередуются с ячеистыми образованиями, замещая нормальный рисунок. Корни легких имеют как бы «обрубленный» вид; возможны скорлупообразные обызвествления лимфатических узлов; часты плевральные спайки в области верхушек, в междолевых щелях и в области реберно-диафрагмальных синусов. Диафрагма стоит низко, плевральные синусы раскрыты. Дыхательные движения диафрагмы нормальны или уменьшены, выдох удлинен, амплитуда движения ребер увеличена.

III стадия

Выраженная одышка не только при работе, но и в покое. Быстрая утомляемость, слабость. Кашель, иногда мучительный, приступами, с большим отделением мокроты. Нередко цианоз губ, лица, копчиков пальцев. Выраженная диффузная эмфизема. Чередующиеся участки жесткого и ослабленного дыхания. Рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Выраженная легочно-сердечная недостаточность («легочное сердце»).

Рентгенологически: характерны слияния узелковых и ячеистых образований в массивные гомогенные интенсивные тени, имеющие неровные и нечеткие контуры, овальную или неправильную форму размером от 1-2 см до обширных конгломератов диаметром 7-10 см. Последние располагаются обычно асимметрично: то в латеральных отделах среднего пояса, то в подключичных или наддиафрагмальных поясах. На жестких снимках или при томографическом исследовании иногда удается выявить расположенную центрально среди массивных уплотнении силикотическую каверну.

При силикозе нередко  имеется ряд отклонений в других органах и системах, помимо дыхательной: артериальная гипотония, миокардиодистрофия, расстройства пищеварения, хронический гастрит, нарушения антитоксической функции печени, холецистоангиохолиты. Возможно поражение почек - альбуминурия, эритроциты в моче, значительные нарушения почечной фильтрации, даже в начальных стадиях силикоза. Функциональные нарушения центральной нервной системы - астенический или астеновегетативный синдром. Некоторые эндокринные и обменные расстройства, в частности нарушения белкового обмена; С - витаминная недостаточность; понижение иммунобиологической реактивности. Кровь: компенсаторная гиперглобулия и гипергемоглобинемия, ретикулоцитоз. При выраженных стадиях - тенденция к гипохромной анемии, лейкопения, палочкоядерный сдвиг, угнетение лимфоцитоза, повышение СОЭ. Отмечается значительное выведение кремния с мочой (в 2-3 раза больше нормы).

Наиболее часто  силикоз осложняется туберкулезом легких. Частыми осложнениями силикоза являются также пневмонии. Отмечается их резко ухудшающее влияние на течение  силикотического процесса. Вместе с тем, сама пневмония, развиваясь на фоне силикотического легкого, приобретает атипичное затяжное течение. В далеко зашедших случаях - развитие бронхоэктатической болезни, возможен бронхогенный рак.

Различают как  особые формы быстро прогрессирующий силикоз, когда процесс развивается в первые 3-5 лет работы с кварцевой пылью или, появившись не столь рано, быстро, за 2-3 года, переходит из I во II, а также поздний силикоз - процесс, который возникает через 5-10 и более лет после прекращения контакта с кварцевой пылью.

Поздний силикоз  рассматривается как особая форма  с атипичным, тяжелым течением, быстрым  прогрессированием и плохим прогнозом. Отмечаются присоединение и острое течение туберкулеза. Возникновение  позднего силикоза объясняется депонированием в легких кварцевой пыли, которая, продолжая оказывать фибропластическое действие, является непосредственной причиной болезни. Большое значение придается изменению реактивности организма под влиянием различных причин - ревматизма, пневмонии, хронического алкоголизма, охлаждения, тяжелого физического труда и др.

Экспертиза  трудоспособности

Силикоз даже в I стадии является противопоказанием  к продолжению работы в пылевых  условиях. Необходим перевод на другую работу без воздействия пыли, раздражающих газов и неблагоприятных метеорологических факторов. Противопоказана также и большая физическая нагрузка.

При II стадии силикоза больной всегда имеет право на инвалидность (большей частью III группы, в случае присоединения туберкулеза, дыхательной и сердечной недостаточности — II группы).

В III стадии заболевания  наличие выраженной дыхательной  и сердечной недостаточности  почти всегда приводит к нетрудоспособности, а иногда и к необходимости  постороннего ухода (инвалидность II или  даже I группы).

Патогенез

  В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным  представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы: 
* ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы); 
* поглoщение ( фагоцитоз ) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами; 
* гибель макрофагов; 
* высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния; 
* повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель; 
* появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани; 
* возможное развитие дальнейших осложнений.

Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести. Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через несколько лет. Она бывает обусловленной силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических снимках можно видеть картину, так называемой “снежной бури”, свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. К силикозу часто присоединяется туберкулез . Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Узелковый силикоз может прогрессировать даже после прекращения контактов с кварцевой пылью ; при этом за счет роста и слияния узелков образуются узлы неправильной формы диаметром более 1 см . В этом случае говорят об узловом, или опухолевидном, силикозе. Для него характерны выраженные нарушения функции внешнего дыхания , как рестриктивные, так и обструктивные. В исходе заболевания развивается дыхательная недостаточность .

Лечение силикоза 
Тактика ведения: 
- Исключение контакта с кремниевой пылью 
- Ингаляции увлажнённого кислорода и дыхательная гимнастика 
- Не рекомендован приём седативныхи антигипертензивных средств 
- Бронхоальвеолярный лаваж при остром силикозе 
- Бронхолитики при сопутствующем обструктивном синдроме 
- Противотуберкулёзные препараты 
- Изониазид 300 мг/сут в течение года при положительном результате кожных проб с туберкулином 
- При силикотуберкулёзе используют не менее 3 противотуберкулёзных препаратов, включая рифампицин.

Хирургическое лечение - трансплантация лёгких при  развитии массивного фиброза.

Осложнения: 
- Прогрессирующий массивный фиброз 
- Вторичные инфекции дыхательных путей 
- Пневмоторакс 
- Эмфизема 
- Вторичная лёгочная гипертёнзия 
- Туберкулёз 
- Грибковая лёгочная инфекция.

Течение и прогноз:- Хронический простой силикоз - течение бессимптомное и доброкачественное (при прекращении контакта с оксидом кремния) 
- Острый силикоз, хронический прогрессирующий силикоз - формирование фиброза лёгких с вторичной лёгочной гипертёнзией даже после прекращения контакта с окисью кремния.