Синдром бронхиальной обструкции

ГБОУ ВПО РНИМУ  им. Н.И.Пирогова Минздрава России

 

Кафедра поликлинической  терапии №1

Зав. каф.: д.м.н., профессор Барт Б.Я.

 

 

Реферат

 

Тема:      Синдром бронхиальной обструкции.

 

 

 

 

Выполнил: студент VI курса 610«А» гр

Лечебного факультета

Толпаров С. А.

 

 

 

 

г. Москва, 2013.

 

Бронхообструктивный синдром (БОС), или синдром бронхиальной обструкции, называется патологический процесс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости и последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции.

БОС не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой собирательное понятие и может наблюдаться при многих респираторных и даже нереспираторных заболеваниях

Этиопатогенез

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной  перестройкой стенки бронхиального  дерева на всем его протяжении под  длительным воздействием табачного  дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной — преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки — нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

 Уже на ранних этапах развития  патологического процесса определяется  усиление секреторной активности  бокаловидных клеток, увеличение  их количества, что сопровождается  повышением продукции слизистого  секрета с большой молекулярной  массой. Указанные изменения сопровождаются  снижением функциональной активности  микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.  
Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать — стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй — бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример — хронический бронхит. 
Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения — адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез. 
Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше — средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3. М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 — на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 — на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).  
Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

 Указанные патологические процессы  могут усугубляться коллапсом  мелких бронхов при потере  легкими эластических свойств,  развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

Классификация

По причинам развития:

• инфекционный (ОРВИ, бронхит, бронхиолит, ХОБЛ, пневмония, туберкулез);
• аллергический (бронхиальная астма, экзогенный аллергичнский альвеолит, бронхолегочный аспергиллез);
• обтурационный (инородные тела дыхательных путей);
• гемодинамический (заболевания сердечно-сосудистой системы с развитием сердечной недостаточности).

По длительности течения:

• острый (до 10 дней);
• затяжной (более 10 дней);
• рецидивирующий;
• непрерывно рецидивирующий.

По выраженности обструкции (на основании  данных спирометрии):

• легкая степень;
• средней степени тяжести;
• тяжелой степени;
• скрытая бронхообструкция.

Заболевания, сопровождающиеся БОС

 Выделяют следующие группы  заболеваний, сопровождающихся БОС.

 · Заболевания органов дыхания.  Инфекционно-воспалительные заболевания  (бронхит, бронхиолит, пневмония). Аллергические заболевания (обструктивный бронхит, бронхиальная астма). Бронхолегочная дисплазия. Пороки развития бронхолегочной системы. Опухоли трахеи и бронхов.

 · Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.

 ·  Заболевания аспирационного  генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.

 ·  Заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера (врожденный порок сердца с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.).

 ·  Заболевания центральной  и периферической нервной системы  (родовая травма, миопатии и др.).

 ·  Наследственные аномалии  обмена (муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина, мукополисахаридозы).

 · Врожденные и приобретенные  иммунодефицитные состояния.

 · Редкие наследственные  заболевания.

 ·  Прочие состояния.  Травмы  и ожоги. Отравления. Воздействия  различных физических и химических  факторов внешней среды. Сдавливание  трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз).

Клинические проявления

1. Одышка, как правило, экспираторного характера (затруднение выдоха), которая усиливается при физической нагрузке и ночью. В тех случаях когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья.
2. Приступы удушья.
3. Кашель с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокротой
4. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.
5. При тяжелом состоянии- вынужденное положение пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых оболочек, иногда-акроцианозом.
6. Ослабление голосового дрожания симметрично с обеих сторон.
7. Сравнительная перкуссия легких: тимпанический оттенок перкуторного звука.
8. Аускультация:

-ослабление  везикулярного дыхание с удлиненным выдохом;

- появление экспираторных шумов в виде свистящего, шумного   дыхания при аускультации или слышного на расстоянии;

- рассеянные сухие дискантовые  хрипы (они высокие, свистящие, протяжные, выслушиваются на вдохе и выдохе)

У  пациентов с длительным «стажем» бронхообструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки.

Кроме указанных клинических признаков, для диагностики БОС также необходимы данные сприрометрии:

• Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду(ОФВ₁) < 80%
• Индекс Тиффно = ОФВ₁/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) < 70% - наиболее раннее проявление БОС.

Диагностический алгоритм БОС

1. Установление наличия БОС ( сочетание клинических и функциональных нарушений).
2. Установление этиологии заболевания, вызывающего развития БОС.
3. Проведение в каждом конкретном случае дифференциальной диагностики с другими возможными причинами БОС.
4. Исключение причин «шумного дыхания», не связанного с БОС

 

В практической деятельности врача  чаще всего приходится иметь дело с БОС инфекционной (хроническая  бронхообструктивная болезнь легких- БОС) и аллергической (бронхиальная астма-БА) природы.

Бронхиальная астма.

Бронхообструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов, и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья- тяжелой приступообразной экспираторной одышкой.

Одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно  и жалоб со стороны органов  дыхания не предъявляют.

Поэтому основными признаками БА считаются  вареабильная и обратимая бронхообструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов- повышение их чувствительности к различным раздражителям (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ). 
В анализе мокроты среди лейкоцитов преобладают эозинофилы,часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. 
При БА бронхообструкция обратима, что можно подтвердить бронходилятационным тестом с β₂-агонистами (сальбутамол, фенотерол).

 

ХОБЛ.

Бронхиальная обструкция более  стойкая на протяжении суток, менее  подвержена изменениям при воздействии  внешних факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве бронхообструкция постепенно постепенно возрастает из года в год, она более стойкая к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаще всего осложняется эмфиземой легких и признаками сердечно-легочной недостаточности. 
В анализе мокроты среди лейкоцитов преобладают нейтрофилы и макрофаги. 
Отрицательный бронходилятационный тест с β₂-агонистами.