Сонная болезнь человека – ареал и переносчики

	МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И. Скрябина Факультет ветеринарной медицины Кафедра паразитологии и инвазионных болезней	Реферат
		Лист /16

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

На тему:  «Сонная болезнь человека – ареал и переносчики»

 

 

 

 

 

Выполнила студентка:

факультета ветеринарной медицины

 

Работу проверил(а):

__________________________

 

 

 

Москва 2013 год

Содержание

1. Определение  болезни и история ее возникновения……………………………..стр.3

2. Географическое  распространение (ареал) болезни……………………………….стр.4

3. Этиология………………………………………………………………………………………………….стр.5

4. Эпидемиология………………………………………………………………………………….…….стр.6

5.  Патогенез…………………………………………………………………………………………..…….стр.7

6. Клинические  признаки…………………………………………………………………………….стр.9

7.  Диагностика  болезни…………………………………………………………………………….стр.11

8. Лечение  и прогноз………………………………………………………………………………….стр.13

9. Профилактика…………………………………………………………………………..…………….стр.15

 Список  использованной литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Определение болезни  и история ее возникновения

Сонная болезнь (morbus dormitivus; синонимы африканский трипаносомоз) — протозооз, вызываемый трипаносомами и характеризующийся нерегулярными приступами лихорадки, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических желёз, нарастающей сонливостью.

Существуют гамбийская (западноафриканская) и родезийская (восточноафриканская) формы болезни, отличающиеся эпидемиологией и клинической картиной.

Впервые сонная болезнь упоминается в арабских рукописях 14 в.

Первое описание её клиники дал Аткинс в 1734 году.

Трипаносом в крови здорового человека впервые обнаружил Форд в 1901 году в Гамбии, а в 1902 году Даттон описал их под названием Trypanosoma gambiense.

В 1909 году Стефенс и Фантем обнаружили у родезийца с острой лихорадкой трипаносом, которых описали в 1910 году и назвали Т.rhodesiense.

Д. Брюс и Небарроу в 1903 году и Кингхорн и Йорк в 1912 году установили, что переносчиками Т. gambiense и Т. rhodesiense являются мухи цеце, соответственно Glossina palpalis и Glossina morsitans.

В 1909 году Клейн и в 1913 году Робертсон изучили жизненный цикл трипаносом в организме переносчиков.

Первый трипаноцидный лечебный препарат — атоксил синтезировали в 1905 году П. Эрлих и Хата.

 

 

2. Географическое распространение (ареал) болезни

Сонная болезнь определяется ареалом мух цеце. Эти теплолюбивые и влаголюбивые насекомые африканского континента обитают в зоне с годовой суммой осадков более 500 миллиметров. Гамбийская форма встречается во многих странах Западной и Центральной Африки, родезийская — главным образом в Уганде, Танзании, Замбии.

В западной Африке в 70-е годы 20 в. ежегодно регистрировалось в среднем около 8,5 тысяч случаев гамбийской формы сонной болезни. Число регистрируемых случаев родезийской формы составляет в среднем 1,5 тысяч в год. Мухи цеце зарегистрированы в 36 странах Африки, и риску заражения, по данным ВОЗ, подвергаются около 35 миллионов жителей.

В 1986 г. группа экспертов, собранных ВОЗ, сделала оценку, согласно которой около 70 миллионов человек проживают в районах, где может иметь место передача этой болезни. 

В 1998 г. были зарегистрированы почти 40 000 случаев заболевания, однако было сочтено, что это число не отражает истинной ситуации, и согласно сделанной оценке, еще от 300 000 до 500 000 случаев заболевания остаются недиагностированными и потому нелеченными. 

В ходе недавних эпизодов эпидемий в нескольких деревнях Демократической Республики Конго (ДРК), Анголы и Южного Судана распространенность болезни достигла 50%. В этих общинах сонная болезнь рассматривается в качестве первой или второй по значимости причиной смертности, опережающей даже ВИЧ/СПИД. 

К 2005 г. эпиднадзор был усилен, и число новых случаев болезни, диагностированных в масштабах континента, существенно сократилось; между 1998 г. и 2004 г. показатели по обеим формам этой болезни, взятые вместе, снизились с 37 991 до 17 616 случаев.

На настоящий момент число случаев заболевания оценивается от 50 000 до 70 000. 

 

3. Этиология

Возбудители гамбийской — Т. gambiense (Dutton 1902) и родезийской— Т. rhodesiense (Stephens Fantham 1910) формы соннаяой болезни относятся к группе salivaria (саливарные трипаносомы) и передаются человеку или животному при укусе переносчиком со слюной.

Морфологически они неотличимы друг от друга.

 Цикл  развития трипаносом проходит  со сменой хозяев — в организме  позвоночных животных или человека  и в организме насекомых переносчиков (мух цеце).

 В организм  позвоночных животных саливарные  трипаносомы проникают в стадии  метатрипаносом — тонких коротких  безжгутиковых форм размером 2,5 × 15 микрометров. В подкожной клетчатке  метатрипаносомы превращаются в  так называемые кровяные формы трипаносом. Для трипаносом характерны: выраженная полиморфность и антигенная изменчивость. В начале инвазии в крови и тканевой жидкости преобладают тонкие длинные формы — 20—40 микрометров со жгутом; по мере развития иммунитета — короткие безжгутиковые формы — 15—25 микрометров.

Серологическими исследованиями установлено, что при развитии инвазии меняется антигенная структура возбудителя.

Размножаются трипаносомы продольным делением. Попав с кровью человека или животного в среднюю кишку мухи цеце, длинные формы отмирают, короткие размножаются, мигрируют в слюнные железы, где превращаются в метатрипаносом.

Мухи цеце заражаются трипаносомами при кровососании в первые двое суток после выплода из куколки. Заканчивается развитие паразита в переносчике через 20—25 дней.

Заражённые мухи способны сохранять возбудителя в слюнных железах и передавать его человеку или животному до конца своей жизни, то есть до полугода.

 

4. Эпидемиология

Основным источником Т. gambiense является человек (больной или паразитоноситель), однако паразита находили также у свиней, коров, овец.

 Переносчиками  Т. gambiense являются мухи цеце группы palpalis (Glossina palpalis, G. tachinoides, G. fuscipes и другие), которые питаются на людях, а  также на домашних животных. На  основании этого допускается, что  дополнительным источником инвазии  может быть домашний скот.

Мухи группы palpalis обитают на территориях Центральной и Западной Африки, отличающихся повышенной влажностью, главным образом в лесах и в густых зарослях по долинам рек. Мухи нападают днём, заражённость их трипаносомами обычно невелика (около 1%). Контакт мух с людьми и домашним скотом резко возрастает в засушливые сезоны, когда число и площадь водоёмов уменьшается, люди и животные концентрируются около оставшихся водоёмов.

В такие периоды интенсивность передачи возбудителей в очагах возрастает, возможны эпидемические вспышки.

Болеют преимущественно сельские жители.

Часть инвазированных лиц остаётся паразитоносителями.

Эндемичные по гамбийскому трипаносомозу территории имеют тенденцию уменьшаться под влиянием деятельности человека, однако все местности, заселённые мухами цеце, должны рассматриваться как потенциально эпидемически опасные.

Источник инвазии Т. rhodesiense — антилопы, возможно, другие дикие животные и человек. Переносчиками возбудителя являются мухи цеце группы morsitans (G. morsitans, G. pailidipes, G. swynnertoni и другие).

Их биотопами являются кустарниковые заросли восточноафриканских саванн и чащи по берегам озёр, основными «прокормителями» — дикие животные (антилопы, дикие кабаны и другие).

Родезийский трипаносомоз — природно-очаговая инвазия. Люди подвергаются нападению мух цеце и заражаются Т. rhodesiense при посещении природного очага с целью охоты, рыбной ловли. В селениях очаги сонной болезни возникают при большой численности мух G.morsitans. Передача возбудителей в этих случаях происходит по цепи больной человек — муха — человек.

 

5.  Патогенез

Патогенез и патологическая анатомия обеих форм сонной болезни сходны.

Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании. Некоторые паразиты проникают непосредственно в кровоток, однако большая часть их остается в месте инокуляции, где они размножаются и вызывают к 5-му дню формирование трипаносомного шанкра. Диссеминация паразитов по лимфатических сосудам сопровождается лимфаденопатией, а через 5 дней (при гамбийской форме сонно болезни) и через 12 дней (при родезийской форме) с момента образования шанкра трипаносомы появляются в крови, а вскоре и в цереброспинальной жидкости; при этом количество паразитов в крови изменяется — периоды большой численности паразитов (2—3 дня) сменяются периодами низкой численности паразитов (2—10 дней).

При гамбийской сонной болезни паразитемия относительно скудная, при родезийской форме уровень её достигает 105 паразитов в 1 миллилитре крови. Возрастает уровень конглютинина, комплемент осаждается в тканях, развивается гипокомплементемия и гипергаммаглобулинемия главным образом за счёт lgM, активизируется кининовая система. Наряду со специфическими антителами продуцируются гетерофильные антитела, субстанции типа ревматоидного фактора, антинуклеарные антитела, обнаруживаются циркулирующие и связанные с тканями иммунные комплексы, что соответствует снижению иммунной защиты организма больного.

В различных органах, включая головной мозг, обнаруживаются многочисленные очаги периваскулярной инфильтрации плазматическими клетками, точечные кровоизлияния, некрозы. Воспалительные изменения в головном мозге распространяются на кору головного мозга, захватывают базальные ядра, средний и промежуточный мозг. Начинается процесс демиелинизации, обусловленной аутоиммунной реакцией.

Человек обладает естественным ко многим видам африканских трипаносом, поражающих животных, и восприимчив только к Т. gambiense и Т. rhodesiense. Перенесённое заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

Одним из факторов, нарушающих развитие специфического иммунитета при сонной болезни, является антигенная изменчивость трипаносом по ходу инвазии. Образующиеся антитела, специфичные по отношению к данному антигенному варианту паразита, подавляют его численность, но не действуют на новый вариант. При экспериментальном трипаносомозе по ходу инвазии удавалось выявить до тридцати трёх антигенных вариантов трипаносом. Вследствие этого инвазия непрерывно прогрессирует без тенденции к самоизлечению. По причинам антигенной изменчивости возбудителей пока не удалось разработать метода специфической иммунопрофилактики сонной болезни.

 

6. Клинические признаки

Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипаносомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни. 

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 - 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения. 

 Через 1 - 2 нед после заражения  в результате диссеминации паразитов  становятся заметными системные  клинические проявления болезни, однако при гамбийском трипаносомозе  они могут появиться спустя  несколько лет с момента заражения. В типичных случаях у больного отмечаются высокая ремиттирующая лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания. Развивающаяся тахикардия не соответствует уровню подъема температуры тела. У представителей европеоидной расы может появиться кольцевидная эритема, напоминающая маргинальную эритему. Появляются транзиторные плотные участки болезненных подкожных отеков, локализующихся на конечностях и в периорбитальной области. Характерны дискретная, безболезненная лимфаденопатия с постепенным уплотнением лимфатических узлов и спленомегалия. Особенно часто увеличиваются узлы в заднем шейном треугольнике; это получило название симптома Уинтерботтома. 

 При гамбийском трипаносомозе  в течение ряда лет может  быть несколько последовательных  обострении болезни с латентными  периодами между ними. На ранней  стадии болезни клинические проявления  инфекции выражены умеренно, и  заболевание может оставаться  нераспознанным до тех пор, пока  не появятся признаки поражения  центральной нервной системы. При  родезийском трипаносомозе лихорадка  более выражена, быстрее развивается  истощение, но поражение лимфатических  узлов менее заметно. Часто отмечаются  аритмия и другие признаки  поражения миокарда; больные обычно  погибают от интеркуррентных  инфекций или миокардита до  того, как разовьется типичный  синдром сонной болезни.