Хронический одонтогенный гайморит (этиология, патогенез, клиника, диагностика)

Министерство здравоохранения  Российской Федерации

Волгоградский государственный медицинский  университет

Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат:

 

«Хронический одонтогенный гайморит

(этиология,  патогенез, клиника, диагностика)»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Волгоград, 2012

План

 

1. Определение
2. Анатомические и гистологические особенности строения верхнечелюстной пазухи

3. Этиология

4. Патогенез

5. Классификация

6. Клиническая картина
7. Диагностика
8. Дифференциальная диагностика
9. Осложнения
10. Профилактика
11. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Определение

Гайморит (highmoritis; анат. sinus Highmori гайморова пазуха + -itis; синоним верхнечелюстной синусит) — воспаление слизистой оболочки стенок верхнечелюстной (гайморовой) пазухи, возникновение которого связано с распространением инфекционно-воспалительного процесса из очагов одонтогенной инфекции верхней челюсти либо с инфицированием пазухи через перфорационное отверстие, появляющееся после удаления зуба.

 

Анатомические и гистологические особенности строения верхнечелюстной пазухи

Развитие и клиническое  течение одонтогенных синуситов  тесно связано с топографо-анатомическим  взаимоотношением  зубов верхней  челюсти и её полости, а также  соседних отделов челюстно-лицевой  области. Поэтому, прежде чем приступить к описанию клинического течения гайморитов, необходимо остановиться на морфологии, топографии и некоторых физиологических свойствах верхнечелюстных полостей.

Верхнечелюстной синус  находится в центре верхнечелюстной  кости и является самой крупной из придаточных полостей носа.

Формирование гайморовой полости начинается уже у новорождённых  и представляется в виде щели или  маленькой ямки. Параллельно с  развитием молочных, а затем и  постоянных зубов идёт и пневматизация  полости, полость достигает наибольших размеров к моменту полного развития лицевого скелета и прорезывания всех зубов, в том числе и зубов мудрости.

Встречаются два типа гайморовой полости:

1. Пневматический тип.
2. Склеротический тип.

Форма верхнечелюстной  полости, в общем, несколько повторяет форму верхней челюсти.

Встречаются двойные  полости, разделённые костной перегородкой на верхнюю и нижнюю или заднюю и переднюю.

Размеры верхнечелюстной  пазухи значительно варьируют. По Л.И.Свержевскому, средний объём полости равняется 12,1 см², наибольший объём 18,6 см², и наименьший 2,8 см².

Верхняя стенка: подглазничный канал.

Передняя стенка: лицевая поверхность тела верхней челюсти, f. infraorbitale, a. et n. infraorbitalis.

Латеральная стенка: от бугра верхней челюсти примыкает к подвисочной и крылонёбной ямкам. f. alveolaris superiora posteriora. От передней стенки отделяет crista zygomaticoalveolaris.

Задняя стенка: стенка подвисочной и крылонёбной ямки.

Медиальная стенка: - латеральная стенка носовой полости. Concha inferior делит медиальную стенку на две части.

Нижняя стенка: обращена к альвеолярному отростку и является дном полости. Эта стенка представляет собой желобок, располагающийся по направлению спереди назад и несколько полого кпереди. Состоит желобок из тонкой костной пластинки, которую Цукеркендель назвал пластинкой основания. Между пластинкой основания и альвеолами находится слой губчатого вещества, который в различных участках альвеолярного отростка варьируют в зависимости от индивидуальных особенностей.

Обычно верхнечелюстная полость простирается от альвеолы второго премоляра до второго моляра. При расширенных полостях спереди их граница доходит до первого премоляра и даже достигает альвеолы клыка; сзади может достигать до верхнего 8 зуба. В этих случаях верхушка второго премоляра и щёчные корни моляров интимно соприкасаются с пластинкой основания полости.

Дно верхнечелюстной  полости может быть на одном уровне с дном носовой полости, ниже дна  или выше его, что чрезвычайно  важно в практическом отношении. По данным исследований Л.И.Свержевского, дно гайморовой полости в 42,8% располагается ниже дна носового хода, в 17,9% дно выше дна носового хода и в 39,3% они находятся на одном уровне.

Низким положением дна  обуславливается расположение верхушек корней зубов и их луночек вблизи или даже внутри верхнечелюстной полости.

При низком стоянии дна  верхнечелюстной полости она  может быть вскрыта при удалении зуба.

 

Слизистая верхнечелюстной  полости является продолжением слизистой  оболочки полости носа и связана  с ней через естественное отверстие.

Слизистая оболочка верхнечелюстной  полости плотно соединена с костной  стенкой и состоит из трёх слоёв: 1.внутренний слой, имеющий нежно-волокнистое  строение со слоем мерцательного  эпителия (цилиндрического); 2.среднего слоя, вмещающего ацинозные слизистые железы, которые заложены неравномерно в небольшом количестве стромы; 3.слоя, примыкающего к кости, плотного и обильно снабжённого веретенообразными соединительно-тканными клетками: он играет роль надкостницы.

Слизистая оболочка верхнечелюстной полости обладает значительной всасывающей способностью. На поверхности слизистой верхнечелюстной полости происходит миграция лейкоцитов. Это является нормальным физиологическим проявлением сопротивляемости слизистой оболочки по отношению к микрофлоре, попадающей на неё вместе с воздухом.

В зависимости от этиологии  заболевания различают риногенные, одонтогенные, травматические, гематогенные, вазомоторные и аллергические синуситы.

Среди воспалительных заболеваний  верхнечелюстной пазухи синуситы одонтогенной этиологии составляют до 40% (Волков Ю.Н. 1981, Синева В.И. 1981, Clemetsenitch 1970). По данным ряда авторов (Азимов М. 1977, Бернадский Ю.И. и др. 1983) эта группа больных достигает 3,5-4,2% от общего числа госпитализированных в специализированные челюстно-лицевые стационары.

В условиях клиники часто  приходится наблюдать, что синусит  риногенной этиологии, развивающийся  на фоне острого респираторного заболевания (ОРЗ), приводит к обострению периапикальных очагов хронической инфекции и вторичному инфицированию слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Такая последовательность в механизме развития синусита встречается часто. Вероятно, этим объясняется, что при осмотре больных с риногенными синуситами, находящимися на лечении в ЛОР-клинике, в 62% наблюдений у них выявляются очаги хронической одонтогенной инфекции. Течение синусита аллергической этиологии также может осложняться обострением очагов хронической одонтогенной инфекции и обусловливать дальнейшее развитие инфекционно-аллергического синусита.

При образовании периапикального очага хронической инфекции у зубов прилежащих к верхнечелюстному синусу будет происходить хронический токсикоз слизистой – хронический синусит. При обострении течения хронического периапикального очага одновременно развивается острое воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи – возникает острый синусит одонтогенной этиологии.

Такое понимание патогенеза синусита имеет практическое значение, так как требует обязательной санации полости рта больных  с синуситами любой этиологии, что часто предотвращает вероятность осложнённой формы течения заболевания и является действенной мерой его профилактики.

В развитии синусита одонтогенной этиологии определённую роль играет анатомо-топографическое соотношение  верхушек корней зубов и нижней стенки верхнечелюстной пазухи. Верхушки корней боковых зубов верхней челюсти (моляров, премоляров и редко – клыков) могут быть отграничены от неё слоем кости толщиной до 7,4 мм; могут пристоять к её слизистой оболочке или выстоять в верхнечелюстную пазуху. При образовании периапикального очага хронической инфекции в области этих зубов в первом варианте будет происходить хронический токсикоз слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи; во втором и третьем – её хроническое инфекционное воспаление. При обострение его течения одновременно разовьётся острое воспаление периапикальных тканей и слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи – возникает синусит одонтогенной этиологии. Кроме периодонтитов причиной синуситов могут быть остеомиелит верхней челюсти нагноившейся кисти, ретенированные зубы.

Указанное анатомо-топографическое  соотношение верхушек корней зубов  и нижней стенки верхнечелюстной  пазухи оказываются, кроме того, определяющим фактором в развитии так называемых «перфоративных» синуситов. Удаление зубов, корни которых выстоят в верхнечелюстную пазуху, всякий раз приводят к возникновению перфорации. Такое осложнение может явиться и следствием разрушения кости альвеолярного отростка воспалительным процессом, в частности при хроническом периодонтите, пародонтозе или околокорневой кисте. Если возникшее осложнение остаётся незамеченным и своевременно не приняты меры для разобщения полости рта и верхнечелюстной пазухи, развивается синусит. Среди больных синуситом одонтогенной этиологии частота таких наблюдений, данным В.М.Уварова (1962) и др. достигает 52-68%.

Этиология

Возбудителем одонтогенного гайморита  являются разнообразные микроорганизмы, вегетирующие в очагах одонтогенной инфекции и полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки в виде монокультуры или различной ассоциации перечисленных микроорганизмов.

Развитию одонтогенного  гайморита способствуют анатомические  особенности взаимоотношения дна  гайморовой пазухи и верхушек корней зубов.

Наиболее часто развитию одонтогенного гайморита предшествуют хронические гранулирующие и гранулематозные периодонтиты. При фанулематозном периодонтите костная перегородка между дном гайморовой пазухи и патологическим очагом может полностью резорбироваться. В подобных случаях капсула гранулемы может соприкасаться со слизистой оболочкой гайморовой пазухи, и распространение инфекционно-воспалительного процесса происходит по протяжению. Присутствие таких очагов хронической стоматогенной инфекции создает возможность сенсибилизации слизистой оболочки придаточных полостей носа и организма в целом даже в тех случаях, когда еще не наступила деструкция костной ткани, отделяющей одонтогенный инфекционный очаг от гайморовой пазухи. Переход воспалительного процесса из одонтогенных очагов на слизистую оболочку гайморовой пазухи может осуществляться по лимфатическим путям, вдоль нервных ветвей через верхнее зубное сплетение, интимно связанное со слизистой оболочкой гайморовой пазухи, и через сосудистые анастомозы. Воспаление верхнечелюстной пазухи может возникать при механическом проталкивании в пазуху распада корневого канала, корневых игл и пульпэкстракторов.

Удаление зуба, неосторожное выскабливание околокррневой гранулемы  или какое-либо оперативное вмешательство  может привести к нарушению целостности слизистой оболочки пазухи. Образуется сообщение полости рта с верхнечелюстной пазухой. Определенное этиологическое значение имеют воспалительные явления вокруг непрорезавшихся зубов верхней челюсти, повреждение стенок гайморовой пазухи и внедрение в нее инородных тел.

Для развития воспалительного  процесса в гайморовой пазухе необходимы наличие одонтогенного очага  инфекции и сенсибилизация из него слизистой оболочки гайморовой пазухи и организма в целом, а также  ослабление общего иммунобиологического ослабление общего иммунобиологического состояния организма. Выделяют острые и хронические одонтогенные гаймориты Острые гаймориты могут протекать по типу катарального или гнойного воспаления.

Патогенез

Патогенез одонтогенного гайморита связан с сенсибилизацией слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи к микрофлоре очагов хронической одонтогенной инфекции и последующим проникновением в нее из этих очагов микробов или продуктов их жизнедеятельности, обладающих антигенными свойствами. Развитие очагов хронической инфекции в верхушечном парадонте верхних премоляров, моляров, сопровождающееся деструкцией костной ткани, ведет к истончению слоя кости, отделяющего верхушки корней перечисленных зубов от верхнечелюстной пазухи. Это обстоятельство наряду с индивидуальными анатомическими особенностями строения (близкое расположение или даже выстояние верхушек корней в пазуху) является причиной перфорации дна пазухи при удалении зубов. Иногда при этом происходит проталкивание корня зуба в пазуху или под слизистую оболочку. Пребывание инфицированного инородного тела в пазухе приводит к развитию хронического воспалительного процесса с выраженной пролиферацией ее слизистой оболочки в виде образования полипов. Такой же исход может быть при попадании пломбировочного материала в пазуху.

Этиологически и патогенетически  возникновение хронического одонтогенного  гайморита обусловлено распространением возбудителей со стороны инфицированных зубов, чему способствуют анатомические  особенности дна верхнечелюстной  пазухи и корней 2-го малого и 1-го и 2-го больших коренных зубов. Особенно наглядно выступает роль одонтогенной инфекции в случаях, когда гранулирующее воспаление верхушки корня зуба, разрушив костную перегородку между дном верхнечелюстной пазухи и периапикальным пространством, вовлекает в воспалительный процесс прилегающие участки слизистой оболочки пазухи. В случае присоединения к этому риногенной инфекции или при наличии недостаточно активной функции дренажного отверстия верхнечелюстной пазухи процесс распространяется на всю слизистую оболочку пазухи, принимает хроническое течение ввиду наличия постоянного источника инфекции в виде одонтогенной инфекции. При наличии околокорневой кисты, особенно если верхушка корня находится в просвете пазухи, одонтогенная киста ввиду наличия свободного пространства быстро увеличивается, заполняя большую часть верхнечелюстной пазухи.