Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки

Министерство образования Республики Беларусь

Учреждение образования

Гомельский государственный технический университет

имени П. О. Сухого

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему "Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки" 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил студент гр. ТМ-11

Белашов Николай

Проверил преподаватель

Невзорова Ю.С.

 

 

 

 

 

ГОМЕЛЬ 2014

План

Введение

1. Этиология и патогенез язвенной  болезни

1.1. Факторы защиты

2. Особенности язвенной болезни желудка

3. Теории патогенеза язвенной болезни

4. Осложнения язвенной болезни

4.1. Кровотечение

4.2. Перфорация язвы

4.3. Рецидив язвенной болезни

Использованная литература 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма.

Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз: 1) пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, распространяющийся через t.muscularis mucosae и заживающий путем эпителиальной и соединительнотканной пролиферации с образованием  рубца; 2) язвенная болезнь является хронической уже с момента возникновения и часто имеет рецидивирующее течение.

1. Этиология и  патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь – это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.

1.1. Факторы защиты (цитопротективные факторы)

1. Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка.
2. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью.
3. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки.
4. Наличие ПГЕ2 (регулируют защиту слизистой оболочки) и ПГI2 (обеспечивают адекватный местный кровоток).
5. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером.
6. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока.
7. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).
8. Буферная способность пищи.
9. Активная деятельность яичников.
10. Минералокортикоидные гормоны.
11. Факторы, способствующие регенерации (миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки).

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов (образование слизи, состоятельность эпителия). Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.

При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов (ПГЕ1, Е2), содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната. Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.

ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.

ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов.

2. Особенности язвенной болезни желудка

1. Боль в эпигастрии (при язвах кардиальной области и задней стенки желудка – сразу после еды; с локализацией за грудиной; при язвах малой кривизны – через 15-60 мин после еды).

2. Диспепсия (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры).

3. Астено-вегетативнные проявления (снижение работоспособности, слабость, артериальная гипотензия, тахикардия).

4. Стероидные язвы часто бывают бессимптомными и могут дебютировать перфорацией или кровотечением.

5. Всегда изменена трофика, плохо протекает процесс эпителизации.

6. Часто язвенная болезнь  желудка возникает на фоне  хронического атрофического гастрита, что  может вызвать раковую трансформацию.  Причем, чем выше расположена язва, тем больше вероятность перерождения.

7. Задача при лечении  – полное заживление дефекта (причем, чем выше расположена  язва, тем серьезнее стоит задача  заживления).

8. При язве желудка  больные нередко боятся принимать  пищу из-за боли.

9. Диета должна быть  щадящей (длительная термическая  переработка, размельчение), исключающей  раздражающую, сокогонную пищу, но полноценной (особенно, достаточное количество белка и витаминов)

10. Если язва не заживает  более 3 месяцев, показано хирургическое  лечение, так как может быть  злокачественное перерождение.

Язвы пилорического отдела желудка и луковицы ДПК: характеризуются гиперацидизмом, гастритическим анамнезем более 5 лет; чаще болеют мужчины в возрасте 30-40 лет; соотношение мужчин и женщин 10:1. Динамика болей следующая: «голодные» боли –––> прием пищи –––> хорошее самочувствие (в течение 1,5-2 ч до полной эвакуации пищи из желудка) –––>поздние боли. Болевой синдром выраженный, часто имеют место рвота содержимым, упорная изжога, приступообразное избыточное отделение слюны, высокая частота развития пилоростеноза и других осложнений (перфорация и др.). При расположении дуоденальной язвы на задней стенке луковицы нередко наблюдается спазм сфинктера Одди и появление признаков дискинезии желчного пузыря; возможна пенетрация язвы в поджелудочную и печеночно-дуоденальную связки. При длительном спазме сфинктера Одди возможно появление опоясывающих болей по типу панкреатита.

Язва медио-гастральной области: возраст больных 50-60 лет, соотношение мужчин и женщин 1:1, длительный  гастритический анамнез (20-30 лет), нет четкой зависимости от кислотообразования. Динамика болевого синдрома следующая:  прием пищи –––>хорошее самочувствие (в течение 30 мин-1 ч) –––> боли (в течение 1-1,5  ч до полной эвакуации пищи из желудка) –––>хорошее самочувствие.

Язва кардиального отдела: возраст старше 60 лет, возникает на фоне секреторной недостаточности, гастритический анамнез более 30 лет; имеет место анемия, похудание, всегда нарушена трофика слизистой оболочки; есть опасность перерождения в рак. Болевой синдром обычно не выраженный: прием пищи –––> ранние боли (в течение первых 30 мин после еды) –––> хорошее самочувствие. Нередко язвы кардиального отдела желудка сопровождаются псевдокардиальными болями, усиливающимися в положении лежа. В клинической картине преобладает изжога и отрыжка. Возможно сочетание с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Наиболее частым осложнением является кровотечение.

Постбульбарные язвы: возникают интенсивные боли, которые стихают не сразу после приема пищи, а спустя 15-20 мин; боли могут быть приступообразными по типу колики. Постбульбарные язвы чаще наблюдаются у мужчин в возрасте 40-60 лет. Отличительными клиническими особенностями являются трудность диагностики, в том числе эндоскопической, иррадиация болей в лопатку или поясницу, частые кровотечения, развитие перивисцеритов, пенетрации. При локализации язвы вблизи большого дуоденального сосочка возможно возникновение механической желтухи вследствие сдавления общего желчного протока околоязвенным воспалительным инфильтратом.

Следует помнить: чем ниже по ходу ЖКТ располагается язва, тем выше агрессия желудочного содержимого и тем меньше участие трофических факторов в язвообразовании. И наоборот, чем выше расположена язва, тем меньше агрессия желудочного содержимого и больше участие трофических факторов.

3. Теории патогенеза язвенной болезни

Теории патогенеза язвенной болезни, существующие в настоящее время приведены ниже.

1. Теория Ашоффа – теория механического повреждения СОЖ и ДПК.

2. Воспалительная теория (образование язвы после гиперацидного гастрита).

3. Пептическая теория Бернарда. Согласно этой теории язва – это результат переваривания СОЖ активным желудочным соком, содержащим соляную кислоту и мощный протеолитический  фермент пепсин. Основная опасность для клеток слизистой желудка связана не с пепсином, а с ионами водорода, которые после ионизации соляной кислоты способны диффундировать из полости желудка в его стенку, где концентрация ионов водорода в норме чрезвычайно мала. Но такой диффузии препятствуют существующие барьеры. Основной из них – клетки цилиндрического эпителия слизистой, которые своими верхушками очень плотно прилежат друг к другу, что представляет надежную преграду для диффузии Н+.

Основу клеточной мембраны эпителия составляет упорядоченный слой молекул липидов, между которыми есть лишь небольшие поры, через которые может поступать вода и растворенные в ней соединения (особенно этиловый спирт). Этот барьер могут разрушать поверхностно-активные вещества (детергенты), одним из которых являются желчные кислоты. В норме они не попадают в желудок. При ДГР желчь забрасывается в желудок.

Итак, в ответ на усиленное вторжение ионов Н+ возбуждаются сильные мышечные сокращения, усиливается выделение гистамина тучными клетками, которых много в подслизистом слое желудка. Гистамин повышает проницаемость, расширяет капилляры, увеличивает выход жидкой части крови и даже эритроцитов, т.е. способствует появлению небольших очагов кровоизлияний.

4. Теория стойкой ишемии  слизистой оболочки (вследствие  спазма, эмболии или тромбоза  сосудов). В результате снижается  резистентность слизистой к желудочному соку.

5. Нервно-трофическая теория. Хроническое раздражение высших  центров вегетативной нервной  системы приводит к язвенной  болезни.

6. Висцеро-висцеральная теория: язвы возникают при хроническом  раздражении рецепторов органов  малого таза, аппендикса, желчного  пузыря.

7. Коротко-висцеральная теория  Быкова-Курцина: язвенная болезнь есть результат нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых образованиях. Вследствие этого повышается активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы – активируется блуждающий нерв, что усиливает моторику желудка и ДПК и секрецию желудочного сока.       Отсюда был предложен оперативный метод лечения язвенной болезни – селективная проксимальная ваготомия.

8. Эндокринная теория: гиперсекреция  АКТГ и глюкокортикостероидов при стрессе повышают секрецию и кислотность желудочного сока, снижают секрецию слизи, тормозят биосинтез белков эпителия и, тем самым, процессы клеточной регенерации.

9. Бактериальная теория: язвенная болезнь возникает под  влиянием НР.

10. Клапанная теория Витебского. Известно, что на границе различных отделов ЖКТ расположены клапаны, которые регулируют сроки продвижения пищи и обеспечивают защиту вышележащих отделов от забрасывания химуса из нижележащих отделов. Таким образом достигается автономность каждого отдела и поддерживаются особые условия среды в них. Наличие рефлюкса в каком-либо отделе ЖКТ указывает на нарушение функционирования клапанного аппарата и приводит к заболеваниям ЖКТ, в том числе и к язвенной болезни (ДГР). Гиперацидное состояние при ДГР рассматривается как защитная реакция на рефлюкс щелочного содержимого ДПК в желудок. Поэтому в ответ на введение из вне щелочей (например, прием раствора соды) после кратковременного снижения кислотности наступает еще большее ее повышение.

4. Осложнения язвенной болезни

4.1. Кровотечение

Непосредственной причиной кровотечения является разрыв крупного сосуда на дне язвы. Чаще профузное кровотечение дают симптоматические язвы, возникающие в результате терапии НПВС и глюкокортикостероидами, поскольку, особенно последние, повышая пептическую активность желудочного сока, вместе с тем подавляют разрастание соединительной ткани как защитной реакции, тормозящей углубление язвы. К сожалению, нередко бывает, что больные до кровотечения не знают о том, что у них язва.