Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки

Кровотечения при язвенной болезни желудка и ДПК  характеризуются следующими основными проявлениями:

• симптомами острой кровопотери;
• кровавой рвотой (гематомезисом);
• меленой (дегтеобразным стулом).

Симптомы острой кровопотери

При обильной кровопотере появляются симптомы острой постгеморрагической анемии: резкая слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, жажда, холодный липкий пот, осиплость голоса, адинамия, обморочное состояние, олигурия. Появляется возбуждение, чувство страха, смерти, удушье, эйфория. Нередко после начала кровотечения «язвенные» боли исчезают (симптом Бергмана).

Симптомы острой кровопотери зависят от ее объема.

1. Кровотечение с потерей  крови, не превышающей 400-500 мл (10% ОЦК), обычно не вызывает ярких симптомов. При легком кровотечении с  потерей крови до 400 мл субъективных  очущений или вовсе не бывает, или они ограничены легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, внезапной слабостью, зевотой, познабливанием.

2. Потеря крови около 15-25% ОЦК (700-1300 мл) приводит к развитию I стадии геморрагического шока  – компенсированный, обратимый (кожные  покровы бледные, конечности холодные, подкожные вены на руках спавшиеся; пульс учащен до 90-100 уд в 1 мин, слабого наполнения; АД слегка  снижено).

3. При острой массивной кровопотере, составляющей 25-45% ОЦК (1300-1800 мл) развивается декомпенсированный обратимый геморрагический шок (II стадия): сознание сохранено, но имеется возбуждение, беспокойство; кожные покровы выражено бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; одышка (т.к. ухудшается кровоток  головного мозга); тахикардия до 120-140 в 1 мин, глухие тоны сердца (на фоне тахикардии); пульс слабого наполнения; САД ниже 100 мм.рт.ст., низкое пульсовое давление; олигурия (диурез менее 20 мл/час).

4. При кровопотере 50% ОЦК (2000-2500 мл) и более развивается  декомпенсированный необратимый шок (отсутствие сознания; кожные покровы покрыты холодным липким потом; одышка; тахикардия более 140 в 1 мин; пульс нитевидный; АД может не определяться; олигоанурия).

Симптом кровавой рвоты

Кровавая рвота обычно отмечается при объеме  кровопотери более 500 мл, чаще имеет место при язве желудка, чем при язве ДПК. Желудочное содержимое обычно имеет вид «кофейной гущи», что обусловлено превращением гемоглобина крови под воздействием соляной кислоты в хлорид гематина, имеющий черный цвет. При обильном и быстром кровотечении соляная кислота не успевает вступать в реакцию с гемоглобином, и рвота в этих случаях бывает алой кровью.

Рвота кровью почти всегда сочетается с меленой (исключение составляет пищеводное кровотечение).Она всегда опаснее мелены. Нужно помнить, что у больных сахарным диабетом при гипергликемической гиперкетонемической коме может быть рвота кофейной гущей!

Симптом мелены

Дегтеобразный стул наблюдается не ранее чем через 8 час при потере более 50 мл крови. Гемоглобин крови под влиянием пищеварительных ферментов распадается с высвобождением сернистого железа, в результате чего стул приобретает черный цвет. Оформленный кал черного цвета отмечается при легкой и средней степени кровотечения. При обильном кровотечении стул становится жидким и напоминает вид дегтя. В случае ускоренного продвижения по кишечнику и кровопотере свыше 100 мл кровь выделяется вместе с калом и имеет алый или темно-красный цвет. Следует помнить, что черная окраска кала (псевдомелена) может наблюдаться после приема препаратов железа; антацидов, содержащих висмут, карболена, черники и др.

4.2. Перфорация язвы

Перфорация (прободение) происходит при разрушении всех слоев стенки желудка или ДПК в месте расположения язвы и поступлении желудочно-кишечного содержимого и газа в брюшную полость или забрюшинное пространство. Чаще перфорация возникает при локализации язвы в луковице ДПК или в  пилорическом отделе желудка.

Варианты перфорации язвы:

1. Перфорация  в свободную брюшную (классический вариант)

Протекает в 3 периода:

а) период болевого шока

- внезапная интенсивная  «кинжальная» боль в эпигастрии, чаще справа; вынужденное полусидячее положение с приведенными к животу согнутыми  в коленях и тазобедренных суставах ногами; сначала боли локализуются в верхней части живота, затем распространяются вниз, позже становятся разлитыми, боли усиливаются при форсированном дыхании, покашливании, поворотах в постели;

- напряжение передней  брюшной стенки («доскообразный»  живот); живот не участвует в  акте дыхания, втянут;

- вспомогательная симптоматика (слабость, адинамия, рвота, задержка  газов и стула; брадикардия рефлекторного  характера; дыхание поверхностное, прерывистое, живот в акте дыхания  не участвует; возможен френикус-симптом — боли иррадиируют в ключичную область справа или с обеих сторон, при надавливании между ножками m. Sternocleidomastoideus определяется болезненность; перкуторно- уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости, т.к. воздух поступает через перфоративное отверстие в брюшную полость.

б) период мнимого благополучия (через 1-12 часов от момента прободения)

Субъективные проявления главных симптомов уменьшаются, но объективные признаки катастрофы в брюшной полости остаются, больные становятся эйфоричными, появляется тахикардия; АД снижается, нарастает вздутие живота.

Период мнимого благополучия продолжается 6-12 ч.

в) период перитонита – боли в животе усиливаются, становятся нетерпимыми, симптомы раздражения брюшины резко положительны; появляются икота, рвота, тошнота, жажда, сухой язык; кожа влажная, липкая, землистого цвета; «лицо Гиппократа»; нарастает сосудистая недостаточность вплоть до развития коллапса; живот вздут, перистальтические шумы при аускультации живота резко ослаблены или отсутствуют; диурез уменьшается.

2. Прикрытая  перфорация

Она характеризуется развитием перфорации стенки желудка или ДПК, поступлением содержимого органов в брюшную полость, после чего отверстие прикрывается сальником или стенкой какого-либо органа; содержимое обычно отграничивается прилегающими органами и спайками, в результате чего перитонит не развивается.

Так же как и при перфорации в открытую брюшную полость, появляется внезапная интенсивная «кинжальная» боль в эпигастрии, возможна однократная рвота, имеется напряжение мышц передней брюшной  стенки в эпигастральной области. В дальнейшем формируется спаечный процесс или абцесс брюшной полости.

3. Атипичная перфорация

Атипичная перфорация развивается при различных ситуациях:

- у старых и ослабленных  лиц, алкоголиков;

- перфоративное отверстие расположено в проксимальной части желудка, вследствие чего в брюшную полость выходит только воздух;

- перфоративное отверстие настолько мало, что выходит только воздух;

- перфорация язвы в  полые органы с образованием  свищей (в кишку, желчный пузырь);

- при расположении язвы  на задней стенке нижнегоризонтальной части ДПК в случае перфорации дуоденальное содержимое попадает в  забрюшинное пространство. Во время перфорации внезапно появляется резкая боль в эпигастрии с иррадиацией в спину. Затем боли уменьшаются, а через двое суток появляются признаки забрюшинной флегмоны (лихорадка, припухлость справа от позвоночника на уровне ThX–ThXII, локальная крепитация).

4.3. Рецидив язвенной болезни

Рецидив язвенной болезни сопровождается умеренной активацией калликреин-кининовой системы, что, несомненно, следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию организма, направленную на улучшение локального кровотока и транскапиллярного обмена. В период обострения активность калликреин-кининовой системы повышается в среднем в 3-5 раз. Кинины существенно изменяют микроциркуляцию, повышают проницаемость сосудов, что в сочетании с гипокоагуляцией и повышенной фибринолитической активностью создает предпосылки к геморрагическим осложнениям. Свободные кинины (в основном брадикинин), возбуждая болевые рецепторы и вызывая сокращение гладких мышц, способствуют появлению болевого и диспептического (тошнота, рвота, изжога) синдромов. Активацию этой системы при обострении язвенной болезни следует рассматривать как процесс вторичный и усугубляющий течение воспаления.

В процессе рецидива ульцерогенеза имеет значение фактор активации тромбоцитов (ФАТ), который образуется в тучных клетках, сенсибилизированных Ig E, из арахидоновой кислоты. Местная стимуляция секреции ФАТ происходит под действием токсинов, вырабатываемых НР.

ФАТ вызывает вазоконстрикторное действие, тем самым ухудшает локальный кровоток, повышает проницаемость сосудистой стенки, стимулирует агрегацию тромбоцитов. Под влиянием ФАТ усиливается ПСОЛ и высвобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов. Это является одним из механизмов повреждения слизистой оболочки желудка и ДПК. ФАТ оказывает самостоятельное стимулирующее влияние на моторику желудка, которое не блокируется периферическими М-холинолитиками, ганглиоблокаторами, антагонистами адренорецепторов, ваготомией. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина также не оказывают влияния на ульцерогенный эффект ФАТ. К неспецифическим антагонистам ФАТ относятся атропин, налоксон, тиролиберин, природные терпены.

Использованная литература

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник для вузов в 2 т.- М.: ГЕОТАР МЕД, 2002.- Т.2.- С.237-272.

2. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Hеlicobacter pylori.- М., 1993.- 230с.

3. Патофизиология. Курс лекций/ Под ред. П.Ф. Литвицкого – М., 1995.- С.539-550.

4. Питер Р. Мак Нелли. Секреты  гастроэнтерологии.- М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2001.- 1032с.

5. Физиология и патофизиология  желудочно-кишечного тракта/ Пер. с англ. под ред. Дж.М.Полак, С.Р.Блума, Н.А.Райта, А.Г.Батлера.- М.: Медицина, 1989.- 496с.

6. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения/ Пер. с англ.- М.: Бином; С-Петербург: Невский диалект, 1997. 287с.

7. Янукий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.-М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 376с.