Травматические повреждения головного мозга

Содержание:

 

Введение

 

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одним из наиболее распространенных видов повреждений и встречается в 36—40% случаев всех травм. Согласно классификации, различают черепно-мозговые травмы открытые и закрытые, проникающие и непроникающие. К закрытой черепно-мозговой травме относят повреждения головы, при которых целостность черепного апоневроза не нарушена, включая и переломы костей свода черепа. К открытой черепно-мозговой травме относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, либо перелом основания черепа. Открытая ЧМТ может быть проникающей, если твердая мозговая оболочка повреждена, и непроникающей, если целостность твердой мозговой оболочки не нарушена. Поражения мозга при ЧМТ подразделяют на сотрясение, ушиб и сдавление.

 

Закрытые ЧМТ

 

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга — это наиболее легкая и частая форма ЧМТ, при которой преобладают нерезко выраженные диффузные нарушения функций ЦНС. Патоморфологически сотрясение мозга характеризуется нарушением микроциркуляции в сосудах мозга, небольшим отеком вещества и оболочек мозга и нерезко выраженной гидроцефалией.

Основными признаками сотрясения головного мозга является кратковременная потеря сознания после ушиба головы и ретроградная амнезия – больной сразу после травмы не может вспомнить события ей предшествовавшие. Тяжесть сотрясения определяется как длительностью потери сознания, так и длительностью нарушения памяти. Как правило,  неврологические симптомы сотрясения головного мозга самостоятельно проходят за 7-10 дней. Но даже после легкого сотрясения мозга остаются изменения  энергетического обмена в мозге длительно сохраняющиеся. В период сотрясения мозг ударяется о твердые стенки черепа и травмируются микрососуды, нарушается кровообращение, главным образом в стволе головного мозга, где находятся жизненно важные центры. Ухудшением кровообращения   в стволе мозга вызвана и потеря сознания.

Для диагностики сотрясения мозга необходима консультация невролога и небольшой комплекс лабораторных исследований (ЭЭГ, РЭГ, УЗИ, рентген, возможно МРТ или КТ).

Пострадавшие жалуются на головную боль, общую слабость, головокружение, шум в ушах. При осмотре обнаруживаются бледность лица, тахикардия, изменения АД, оглушенность, легкий нистагм. Постепенно симптомы исчезают, выздоровление наступает через 2—3 недели.

Нарушение функционального состояния мозга (исследование ЭЭГ)  всегда наблюдается после сотрясения головного мозга и длительно сохраняется, часто развиваются сосудистые асимметрии(исследования РЭГ, УЗИ), может развиться гипертензионный синдром (нарастание внутричерепного давления). Часто наблюдаются выраженные вегетативные нарушения. Для исключения внутричерепной гематомы производят рентгенологическое исследование (возможно  МРТ или КТ). Во всяком случае, больной с сотрясением головного мозга нуждается в динамическом наблюдении врача для правильного лечения и исключения осложнений. В нашем центре проводятся все эти исследования включая обследование нейроофтальмолога.

Лечение сотрясения мозга  состоит из постельного режима и мероприятий направленных на восстановление  микроциркуляции в мозге. Необходимо предупредить развитие тяжелой ишемии мозга и ее последствий. Кроме постельного режима используются сосудистые и вегетотропные препараты, иногда мочегонные. Нарушение постельного режима после сотрясения головного мозга и особенно вредные привычки могут привести к развитию осложнений  -   развитию эпилепсии, сосудистых заболеваний, а в пожилом возрасте – деменции. Чем старше возраст, тем тяжелее возможные последствия легкого сотрясения головного мозга.

 

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга — более тяжелая форма ЧМТ, при которой отмечаются очаги деструкции мозгового вещества, помимо изменений, характерных для сотрясения головного мозга. Ушибы головного мозга возможны при открытых и закрытых ЧМТ, могут осложняться кровоизлияниями: внутримозговыми, субарахноидальными (под паутинную оболочку), субдуральными и эпидуральными гематомами. Вещество мозга повреждается как в месте приложения удара, так и в отдаленных от него областях мозга, чаще разрушается структура поверхности мозга с очагами кровоизлияния и размягчения.

В отличие от сотрясения головного мозга, при ушибе наблюдаются длительная потеря сознания (до нескольких суток), тяжелые расстройства памяти и стойкая очаговая симптоматика (парезы, параличи, нарушения речи, чувствительности, координации, функций черепных нервов). Возможны менингеальные симптомы и расстройства жизненно важных функций.

В зависимости от тяжести различают три степени ушиба мозга. Легкий ушиб головного мозга сопровождается потерей сознания до 2 ч и протекает по типу оглушения или сопора. Симптомы очагового и общего поражения мозга (нистагм, легкая анизокория, пирамидная недостаточность, менингеальные симптомы) нерезкие и могут регрессировать на 2—3-й неделе после травмы. Ушиб мозга легкой степени может сочетаться с переломами костей свода черепа и субарахноидальным кровоизлиянием.

Ушиб головного мозга средней тяжести характеризуется утратой сознания на несколько часов, параличами черепных нервов и конечностей, выраженными нарушениями слуха, зрения, речи.

При тяжелой степени ушиба мозга сознание утрачивается от нескольких часов до многих суток и недель, над грубой очаговой симптоматикой доминируют общемозговые симптомы, и резко нарушаются жизненно важные функции организма (дыхание, деятельность сердца, терморегуляция).

 

Сдавление головного мозга

Происходит в результате давления на мозговую ткань обломков костей черепа, развившихся гематом, отека мозга, скопления ликвора под твердой мозговой оболочкой. Особое значение имеет своевременное выявление гематом, так как в противном случае больные погибают.

Для клиники характерно появление симптомов сдавления ни в момент травмы, а спустя 12—36 часов после разрыва оболочечных сосудов, когда гематома достигает значительного объема. То есть после острого периода травмы наступает светлый промежуток, на фоне которого вдруг усиливается головная боль, появляется рвота, менингеальные симптомы, брадикардия, сопор, кома, анизокория (на стороне гематомы зрачок расширен), судороги и параличи.

Для уточнения диагноза больным проводят рентгенографию черепа, эхоэнцефалографию, но наиболее полную картину патологии дает компьютерная и магнитоядерная томография, позволяющая выявить участки размозженного вещества, гематомы, костные фрагменты и прочие дефекты.

 

Лечение закрытых ЧМТ

На догоспитальном этапе первую помощь оказывают врачи и средний медперсонал. Их задачей является: оценка характера и тяжести травмы, осуществление первой помощи и неотложных реанимационных мероприятий, обеспечение транспортной иммобилизации и транспортировки в стационар. Особое внимание нужно обращать на наличие хотя бы одного из симптомов сдавления мозга (светлый промежуток, анизокория, гемипарез, брадикардия, эпиприпадки). Пострадавшего необходимо освободить от стесняющей одежды, расстегнуть пояс, ворот, положить холод на голову, создать максимальный покой. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, немедленно остановить кровопотерю и начать борьбу с отеком мозга, нарушением дыхания и сердечной деятельности, ввести обезболивающие средства. Не позднее 12 часов после травмы вводится противостолбнячная сыворотка (3—5 тыс. АЕ и до 1 мл анатоксина). Госпитализируются больные в нейрохирургическое, травматологическое или хирургическое отделение. Больных с легкой ЧМТ можно направлять в неврологическое отделение. Транспортировку осуществляют осторожно, подложив под голову что-нибудь мягкое и зафиксировав ее валиками из вещей (при сопутствующем повреждении позвоночника больного нужно транспортировать на щите).

В приемном покое осуществляются рентгенологическое и другие виды обследования и принимается решение о дальнейшем ведении больного. Всем больным с черепно-мозговой травмой показан покой и постельный режим. При легкой травме больной должен находиться на постельном режиме не менее 10 дней, при тяжелой — длительность его зависит от состояния пациента. Медикаментозное лечение включает: нормализацию гемодинамики (норадреналин, допамин, гидрокортизон), снижение внутричерепного давления (фуросемид, натрия оксибутират), уменьшение головной боли (аналгин, торалгин), улучшение метаболизма мозговой ткани (пирацетам, церебрализин), регуляцию нейровегетативных функций (седуксен, димедрол, пипольфен), улучшение мозгового кровообращения (винпоцетин, ницерголин), уменьшение головокружения (аэрон, танакан). Для предупреждения спаек вводят лидазу, стекловидное тело. В дальнейшем с целью повышения адаптивных механизмов организма дают сиднофен, фенамин, элеутерококк.

Тяжелые больные требуют внимания со стороны персонала, и особенно медсестер. Необходимо следить за дыханием, мочеотделением, очищением кишечника, питанием, состоянием кожи и ран. Следует своевременно информировать врача об изменениях в состоянии больного.

 

Открытые ЧМТ

 

Перелом черепа.

Различают перелом свода и основания черепа. Перелом свода черепа возникает при открытой и закрытой травмах. Внутренняя пластинка костей свода черепа легко ломается в месте приложения силы, и ее обломки нередко повреждают твердую мозговую оболочку и внедряются в вещество мозга. Различают трещины и оскольчатые переломы. Клиническая картина зависит от тяжести поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление) и локализации повреждения.

Перелом основания черепа происходит чаще в области средней черепной ямки и сопровождается ушибом головного мозга с проникновением крови из полости черепа в носоглотку, периорбитальные ткани (симптом «очков») и кровотечением из носа, ушей. Также наблюдаются признаки поражения мозгового ствола, включая нарушения дыхания и кровообращения. Характерно повреждение черепных нервов, особенно улиткового и лицевого. Но безусловным признаком перелома основания черепа с повреждением твердой мозговой оболочки является истечение спинномозговой жидкости (ликвора) из ушей и носа. Диагноз уточняется посредством рентгенографии черепа. Лечение проводится как при черепно-мозговой травме.

 

Проникающая черепно-мозговая травма

Это повреждение черепа и головного мозга с нарушением целости твердой мозговой оболочки. В особо тяжелых случаях — с размозжением мозгового вещества, разрывами оболочек мозга, повреждениями сосудов, очаговыми кровоизлияниями, выпадением вещества мозга, иногда — с внедрением в мозг инородных тел и костных обломков. При этом резко возрастает опасность инфицирования мозга с развитием абсцесса, менингоэнцефалита.

Клинически: после травмы наступает длительная и глубокая потеря сознания, развиваются тяжелый шок, психические нарушения, снижается АД, сердечно-сосудистая деятельность, температура тела. Нарушаются дыхание, глотание, мочеиспускание. Отмечаются анизокория, «плавающие» глазные яблоки, параличи, менингеальные симптомы, а также симптомы децеребрации (ноги вытянуты, голова запрокинута), спинальный автоматизм.

 

Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения

 

Этиловый спирт, являясь ядом для нервной системы, значительно влияет на течение черепно-мозговой травмы, а у ряда пострадавших изменяет признаки травматического поражения мозга. Алкоголь является наркотическим веществом и, подобно другим наркотикам, при системном действии раньше всего оказывает влияние на центральную нервную систему. Он действует на разные ее отделы в такой же последовательности, как и прочие наркотики. В действии этилового спирта различают 3 периода: возбуждение, наркоз, паралич. Однако при его употреблении период возбуждения более длительный и ярко выраженный, а период наркоза быстро переходит в паралич, то есть спирт имеет очень малую терапевтическую широту наркотического действия.

О наклонности к кровоизлияниям в вещество и под оболочки мозга у людей, болеющих алкоголизмом, сообщали еще Huss (1852), Шмидеберг (1883), Т. Кроль (1897) и др.

Особого внимания в этом плане заслуживают исследования Я. Кремянского (1865). Изучив патолого-анатомическую картину у 86 умерших от субдуральных гематом, он у 80 из них обнаружил признаки острой или хронической алкогольной интоксикации и подтвердил предположение Huss (1852) о том, что у болеющих алкоголизмом имеется наклонность к кровоизлияниям в вещество мозга и под его оболочки. Возможно возникновения внутричерепных кровоизлияний при острой и хронической алкогольной интоксикации.

Алкогольная интоксикация так же, как и острые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные сосудистые аневризмы, геморрагические диатезы, является предрасполагающим фактором образования внутричерепных кровотечений как в остром, так и в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Если при остром отравлении алкоголем токсическое действие его проявляется в основном в период элиминации (выведения) из организма, то хроническое отравление постепенно вызывает необратимые изменения со стороны как нервной (энцефалопатии, точечные кровоизлияния и др.), так и сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма, что не может не сказаться на патогенезе черепно-мозговой травмы.

Алкогольная интоксикация острая и особенно хроническая вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных (В. М. Кондратенко, 1977). .Дыхательные нарушения зависят от степени и фазы интоксикации алкоголем. Они проявляются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглощения кислорода, уменьшением показателей жизненной емкости и максимальной вентиляции легких. При исследовании кислорода артериальной и венозной крови выявляются артериальная гипоксемия, повышение кислорода и уменьшение показателя утилизации кислорода. Все эти изменения наступают вследствие того, что у больных алкоголизмом нарушена центральная регуляция дыхания. Нарушение функции дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внутричерепного давления. Кислородное голодание является одним из важнейших патогенетических факторов черепно-мозговых повреждений, особенно тяжелой черепно-мозговой травмы.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомоторное возбуждение, мышечная гипотония, адинамия, а иногда сопор, кома), так и симптомами очагового поражения нервной системы — повышением или понижением сухожильных рефлексов, появлением патологических пирамидных симптомов, нарушением болевой чувствительности, анизокорией и птозом, спонтанным горизонтальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, нарушением движений, симптомами орального автоматизма и др.