Травматические повреждения головного мозга

Проведенные исследования (М. В. Спиридонова, 1980) свидетельствуют о значительном замедлении мозгового кровотока уже при легкой и средней степени алкогольного опьянения. Степень замедления мозгового кровотока находится в прямой зависимости от степени алкогольного опьянения и длительности употребления алкоголя. Нарушения церебральной гемодинамики были в фазе резорбции и особенно выраженные в фазе элиминации. Алкогольная интоксикация изменяет сосудистую реактивность, нарушает авторегуляцию мозгового кровообращения. Алкоголь потенцирует проявление неврологической  симптоматики при травматических повреждениях головного мозга. Потенцирующее действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим воздействием его на все отделы ЦНС, с гемодинамическими и обменными нарушениями.

У 4 (2,6%) больных субдуральная гематома возникла остро при алкогольной интоксикации; травма в анамнезе была незначительной. Причем у 1 — в период абстиненции, а у 3, часто употреблявших алкоголь,— во время острого алкогольного опьянения (позже выяснилось, что эти больные часто получали «легкие» травмы головы). Иногда повторные легкие травмы, «микротравмы» у хронических алкоголиков приводят к развитию субдуральных гематом. Последние нередко расцениваются не как травматические, а как «спонтанные».  Алкогольное опьянение значительно затрудняет оценку тяжести черепно-мозговых повреждений. У части больных симптомы алкогольной интоксикации нивелировали симптоматику черепно-мозговой травмы. Часть из этих больных была первоначально доставлена в неотложное терапевтическое, токсикологическое, психиатрическое отделения и даже в вытрезвитель. И только позже «необычное» нарушение сознания, отсутствие улучшения при проведении дезинтоксикационной терапии, а у ряда больных появление очаговых симптомов нарушения функции нервной системы вызвали подозрение о возможности развития субдуральной гематомы. В связи с этим больные были переведены в нейрохирургический стационар.

Этиловый спирт в токсических дозах (2,5%о или 54,3 ммоль/л и выше) угнетает рефлексы на всех уровнях рефлекторной дуги. При повышении концентрации алкоголя в крови и особенно в спинномозговой жидкости наступает запредельное торможение коры и подкорковых образований вплоть до угнетения сосудодвигательного и дыхательного центров — алкогольная кома с атонией, нарушением функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

У  больных с субдуральными гематомами. отмечены атония и резкое угнетение рефлекторной деятельности. О том, что тяжесть состояния больных зависела и от токсического воздействия, свидетельствует высокая концентрация алкоголя в крови, ликворе и моче.

Наряду с регионарными расстройствами кровообращения у больных с острой черепно-мозговой травмой отмечаются признаки системного расстройства кровообращения, что связано с дисфункцией высших центров вегетативно-сосудистой регуляции. Несомненно, что тормозящее действие алкоголя на кору большого мозга и особенно на ретикулярную формацию наряду с травмой усугубляет вегетативные расстройства.

У больных с острыми внутричерепными гематомами при алкогольной интоксикации происходит расширение сосудов мозга, замедление венозного оттока, что вместе с гематомой приводит к повышению внутричерепного давления, нарастанию гипоксии ткани мозга и отека мозга. Появляются нарушения мозгового и системного кровообращения.

У больных алкоголизмом нарушена центральная регуляция дыхания. Нарушение функции дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внутричерепного давления. Наряду с этим почти у 70% больных дополнительно развивается расстройство дыхания по обтурационно-аспирационному типу в связи с заполнением дыхательных путей слизью, кровью, рвотной массой. Вследствие нарушения деятельности центра дыхания возникают нарушения функции сосудодвигательного центра, что проявляется изменением ритма, частоты сокращений сердца, нарушением тонуса сосудов, скорости кровотока и др.

Повышение внутричерепного давления в результате формирующейся гематомы изменяет ритм дыхания, оно становится волнообразным, появляются периодические изменения амплитуды дыхания. Важным фактором, определяющим нарушение функции дыхательной системы, является регионарная или общая гипоксия.

 При алкогольной интоксикации возникает ослабление легочной вентиляции, нарушение дыхания. По мере нарушения микроциркуляции и нарастания гипоксических явлений в тканях в кровь начинают поступать межуточные продукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой возникновение одышки. В дальнейшем, по мере нарастания внутричерепного давления, одышка усиливается за счет гипоксии дыхательного центра и ацидоза вследствие алкогольной интоксикации. Это приводит к еще более глубоким нарушениям дыхания — волнообразное дыхание, патологические типы дыхания (у 19,4% больных).

Возникновение вторичных нарушений дыхания — угасание его, снижение амплитуды с периодическими вставочными вдохами, а также появление патологического дыхания, сменяющегося терминальным, свидетельствует о нарастающем внутричерепном давлении, чаще всего вследствие формирующейся эпи- или субдуральной гематомы.

 При выявлении стволовой  симптоматики у больных с черепно-мозговой  травмой и тяжелой алкогольной  интоксикацией необходимо максимально четко дифференцировать признаки, обусловленные интоксикацией, симптомы первичностволового поражения и изменения вторичностволового характера.

Осложнения травм головного мозга

Различают ранние и поздние осложнения травм головного мозга.

Ранние осложнения возникают при открытых ЧМТ в связи с неизбежным инфицированием раны. При этом возникает гнойный менингит или менингоэцефалит, абсцесс мозга. Также ранним осложнением является травматический делирий, проявляющийся расстройством сознания с психомоторным возбуждением и галлюцинациями.

К поздним осложнениям травм головного мозга относят церебральный арахноидит, травматическую эпилепсию, травматическую энцефалопатию, реактивно-психогенные состояния.

Как бы «сквозным» и наиболее частым осложнением черепно-мозговой травмы является псевдоневрастенический синдром, характеризующийся головной болью, нарушением сна, головокружением, раздражительностью, взрывчатостью, быстрой утомляемостью, выраженной метеореакцией и вегетососудистой неустойчивостью.

Лечение последствий черепно-мозговых травм направлено на рассасывание Рубцовых изменений и спаек в веществе и оболочках мозга. С этой целью применяют лидазу, стекловидное тело, экстракт алоэ. Широко назначают седативные средства, витамины, ноотропные препараты.

После выписки из стационара больной попадает под диспансерное наблюдение невропатолога. Больных, перенесших лёгкую ЧМТ, невропатолог осматривает два раза в году в течение 2-х лет. При ЧМТ средней и тяжёлой степени диспансерное наблюдение осуществляется в течение первого года 1 раз в три месяца, а второго года 1 раз в полгода. При стойких нарушениях диспансеризация проводится более длительные сроки.

Реабилитационное лечение помимо медикаментозной терапии включает

ЛФК, физиотерапию, занятия с логопедом и пр. Санаторно-курортное лечение рекомендуется не ранее 6 месяцев после ЧМТ и в прохладное время года.

Список использованной литературы:

1. С.М. Бортникова, Т.В. Зубахина «Сестринское дело в невропатологии и психиатрии с курсом наркологии»
2. Всероссийский медицинский портал www.bibliomed.ru