Биологическое окисление и его функции

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Октября 2013 в 18:07, контрольная работа

Краткое описание

В химии окисление определяется как удаление электронов, а восстановление - как присоединение электронов; это можно проиллюстрировать на примере окисления ферро-иона в ферри-ион:
Fe2+-e → Fe3+
Отсюда следует, что окисление всегда сопровождается восстановлением акцептора электронов. Этот принцип окислительно-восстановительных процессов в равной мере применим к биохимическим системам и характеризует природу процессов биологического окисления.

Содержание

Введение 3
Биологическое окисление. Понятие о метаболизме 5
История развития учения о биоокислении 6
Современная теория биоокисления 8
Митохондрианальное окисление 8
Синтез АТФ 18
Биологическая роль митохондрианального окисления 19
Варианты дыхательной цепи 19
Энергетический заряд клетки 21
Челночные механизмы переноса водорода 21
Заключение 24
Список используемой литературы 25

Вложенные файлы: 1 файл

Реферат по биохии БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ 2003.doc

— 230.00 Кб (Скачать файл)

 

В этой транспортной системе водород от цитоплазматического НАД передается   на митохондриальный НАД(!), поэтому в митохондриях образуется 3 молекулы АТФ и не происходит потери энергии при переносе водорода. Для ткани печени малат-аспартатная система особенно важна, так как из митохондрии выводится Ацетил-КоА (в виде цитрата), а водород попадает в митохондрию (в составе малата).

Таким образом, происходит не только челночный транспорт водорода от  цитоплазматического НАД к митохондриальному, а и обратный транспорт Ацетил-КоА  из митохондрий в цитоплазму в виде цитрата. В цитоплазме  Ацетил-КоА  может быть использован для синтеза жирных кислот.

ЩУК может вернуться  в цитоплазму и другим способом: она может вступить в реакцию  трансаминирования с глутаминовой кислотой.

   

 

 

 

 

2. ГЛИЦЕРОФОСФАТНЫЙ челнок (встречается реже).

 

В этой транспортной системе водород  от цитоплазматического НАД передается   на митохондриальный ФАД(!), и в митохондриях образуется 2 молекулы АТФ вместо 3-х - происходит потеря энергии при  переносе водорода.

      В клетке существует не только челночный транспорт водорода от цитоплазматического НАД к митохондриальному. Происходит и обратный транспорт Ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму в виде цитрата. В цитоплазме Ацетил-КоА может быть использован для синтеза жирных кислот.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение.

Проблема, освещенная в  данной работе, на сегодняшний день является очень важным разделом в  биохимии, где, несмотря на достигнутые  успехи, остается множество вопросов и пробелов.

Знание вопросов биоорганической  химии является нужным и важным в практике каждого врача, так как активное развитие фармакологии и появление множества новых препаратов позволяет, зная биохимию процессов, протекающих в организме, воздействовать на них и лечить многие заболевания на клеточном уровне, стимулируя энергетические процессы на уровне митохондрий.

Любая внезапная смерть связана с гипоксией, которая  сопровождается накоплением в организме  большого количества молочной кислоты  за счет подавления функции челночных  механизмов, и как следствие - возникает ацидоз. При гипоксии неограниченно образуются свободные радикалы и интенсивно протекает перикисное окисление липидов с последующим необратимым повреждением клеток. Изучение нарушений механизмов биологического окисления и способов коррекции является важным при лечении патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем, возрастных патологиях, воспалениях. Особо важное значение имеют эти знания в реанимации, при наркозах, так как уровень молочной кислоты значительно возрастает во время операций под наркозом, например кетамином или этраном, под влиянием наркотических веществ происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Вот почему так важно иметь в распоряжении наиболее полные знания и информативные данные, оценка которых может обеспечить максимальные возможности прогноза течения заболевания.

 

 

 

 Список литературы:

  1. Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки: В 3-х т.,2-е изд., пер.и доп. Т.1. Пер. с англ. – М.: Мир, 1994 – 517 с., ил.
  2. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Издательско-полиграфическое предприятие «Уральский рабочий». - 1994 – 384 с.
  3. Виноградов А.Д. Митохондриальная АТФ-синтезирующая машина: пятнадцать лет спустя.//Биохимия. – 1999 – Т.64. Вып.11 – с.1443-1456
  4. Галкин М.А., Сыроешкин А.В. Кинетический механизм реакции синтеза АТФ, катализируемый митохондриальной F0-F1-АТФазой.//Биохимия. – 1999 – Т.64.Вып 10 – с.1393-1403
  5. Проскурин Н.К. Биохимия: Учебное пособие для вузов. – М.: Владос-Пресс, 2003. – 240 с.
  6. Северин Е.С., Алейников Т.А., Осипов Е.К.Биохимия: Учебник для вузов. – М.: Медицина, 2000. – 168 с.
  7. Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло.// Соросовский образовательный журнал. – 1996 - №3 – с.4-10
  8. Шилов П.И., Яковлев Т.Н. Основы клинической витаминологии. – Л.: Медицина – 1989 – 343 с.

 

 

 

 

 

 


Информация о работе Биологическое окисление и его функции