Воспаление

\Воспаление (лат. inflammatio) - реакция организма, возникающая при повреждении кровеносных сосудов, соединительной ткани, нервной системы и характеризующаяся комплексом процессов: альтерацией (повреждение тканей), нарушением микроциркуляции, пролиферацией (размножение элементов соединительной ткани).

Воспаление встречается  у всех представителей животного  мира. При воспалении, как и при  любом патологическом процессе, наблюдают  как собственно патологические изменения (нарушение функции и структуры  ткани), так и защитные, приспособительные  явления, обеспечивающие восстановление нарушенных функций. Несмотря на то, что воспаление протекает как местный процесс, его развитие и проявление признаков тесно связаны с реактивностью организма как целого. В свою очередь, очаг воспаления влияет на весь организм, на состояние его реактивности, вызывая в нем общие нарушения обмена веществ, терморегуляции, изменяет картину крови, может видоизменить устойчивость организма к заболеваниям.

Основные признаки воспаления были сформулированы еще в древности (Цельс, Гален). Это:

- краснота (rubor),

-припухлость (tumor),

-жар (calor),

-боль (dolor)

- нарушение функции (functio laesa).

Покраснение органа зависит  от того, что в очаге воспаления образуются вазоактивные соединения, способствующие расслаблению гладкой  мускулатуры и расширению артериол, прекапилляров и капилляров. В  результате возрастает приток артериальной крови, ее движение ускоряется, расширяются  также венулы (артериальная гиперемия).

Припухание вокруг очага  воспаления обусловлено увеличением  проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови и  ее форменных элементов под воздействием биологически активных веществ (гистамина, брадикинина и др.). Кроме того, происходит задержка оттока крови и  лимфы из очага воспаления.

Повышение температуры в  очаге воспаления объясняется освобождением  тепла в результате увеличения обмена веществ и ускоренным притоком более  теплой артериальной крови из внутренних органов.

Болезненность возникает  в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные  окончания, а также раздражения  их осмотически активными веществами (гистамином, полипептидами, кислотами, ионами калия).

Приведенные основные признаки воспаления во всей их полноте наблюдают  только лишь у теплокровных животных и в основном при остром процессе. При развитии воспаления во внутренних органах этот симптомокомплекс может  быть или слабо выраженным, или проявляются лишь отдельные признаки. Например, при воспалении сердца, печени и почек краснота скрывается под естественной окраской органов. При хроническом воспалении такие признаки, как боль и жар, иногда вообще отсутствуют.

Этиология воспаления. 

Причиной воспаления являются весьма разнообразные повреждающие факторы:

-механические,

-физические (ожог, ионизирующая радиация),

-химические (действие кислот, щелочей, ядов),

-биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие).

В некоторых случаях причиной воспаления может быть условный индифферентный раздражитель, если он многократно  сочетался с патогенным раздражителем. Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная  ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей. Во многих случаях повреждающий фактор отражается на типе воспалительной реакции. Так, действие механических факторов (травма), физических факторов (ожоги, отморожение, облучение), влияние токсических веществ  вначале вызывают повреждение тканей, затем в них образуются биологически активные соединения, которые, в свою очерет, обусловливают развитие воспалительных реакций. При хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез), продолжительном воздействии инородным телом или химическими веществами преобладают пролиферативные процессы (размножение клеточных элементов).

Патологическому процессу в  зависимости от места действия повреждающего  фактора свойственно различное  проявление. Так, амеба (amoeba histolitica), проникая в печень, вызывает образование абсцесса, а при попадании в кишечник - язвенный процесс. Нередко различные  патогенные агенты вызывают воспаление, характеризующееся однотипной реакцией. Например, гнойное воспаление может  быть вызвано стафилококками, стрептококками, действием химических веществ. Таким  образом, характер воспаления, его интенсивность  зависят от силы раздражителя, реактивности организма, места проникновения  патогенного агента и от условий, в которых протекает реакция.

Патогенез воспаления. 

В результате действия чрезвычайного  раздражителя в ткани последовательно  возникает ряд изменений. Альтерация (лат. alteratio- изменение) ткани при  воспалении обусловлена действием  повреждающего фактора и сопровождается изменением в ней обмена веществ, функции и структуры. В самом  начале действия болезнетворного раздражителя возникающие дистрофические явления имеют ограниченный характер. В дальнейшем в связи с развитием воспаления, изменением тканевого обмена и нарушением кровообращения дистрофический процесс прогрессирует и происходит гибель тканевых элементов на более значительной площади, чем в первичном очаге. Болезнетворный агент, проникая в ткань, контактирует с рецепторами нервной системы. Раздражители, если они значительной силы, вызывают явление парабиоза нервных окончаний или нервных проводников. В начальной фазе воспаления в клетках происходят структурные изменения. В цитоплазме увеличивается образование гранул, отмечаются набухание клеток, а также процессы белковой и жировой дистрофии и даже некроз клеток. При воспалении некротические процессы чаще всего проявляются при действии на ткань высокой температуры (ожоги), химических факторов (кислоты и щелочи), а иногда и от слабых раздражителей в случае повышенной чувствительности. При альтерации повреждаются и субклеточные структуры. Так, в митохондриях понижается активность окислительных ферментов, из-за чего ослабляется аэробный гликолиз, уменьшаются процессы фосфорилирования. В ткани, подверженной действию болезнетворного раздражителя, увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглутаровой и яблочной кислот, уменьшается образование угольной кислоты, отмечается понижение дыхательного коэффициента.

Различные патогенные агенты разрушают и лизосомы. При этом освобождается ряд ферментов - гидролитические (катепсины), ферменты гликолиза и  липолиза. В процессе развития воспалительной реакции происходит активация ферментов  лизосом, обусловливающих повышение  проницаемости стенки сосудов. Они  также вызывают образование и  освобождение значительного количества органических кислот трикарбоновоокислительного цикла, молочной кислоты, жирных кислот, полипептидов.

Расстройства в очаге  воспаления оказывают большое влияние  на структуру и функцию органа. Известно, что между структурными изменениями органа (дистрофические процессы) и функцией существует определенная зависимость. Однако в отдельных  случаях благодаря проявлению компенсаторных процессов функция органа может  восстановиться (за счет усиления деятельности неповрежденных участков), даже если в  последнем еще имеются значительные деструктивные изменения (при воспалении слюнных желез, желудка и других органов). Развитие деструктивных изменений  при воспалении зависит также  и от самого органа. Обычно подобные процессы наблюдают при поражении  паренхиматозных органов. Таким  образом, степень дистрофических процессов  при воспалении зависит от силы раздражителя, от места (локализация) повреждения, свойств  пораженного органа и от исходной реактивности организма.

В очаге воспаления в результате дистрофических процессов и изменения  обмена веществ могут образоваться различные биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная кислота и др. Поступая в кровь, они влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, на фагоцитоз  и размножение клеточных элементов. Процессу клеточной пролиферации способствуют также трефоны, тканевые протеазы и  другие продукты распада тканей и  клеток. Следовательно, между дистрофическими  процессами и другими явлениями  воспалительной реакции существует тесная взаимосвязь и взаимовлияние.

Обмен веществ. 

В очаге воспаления обмен  веществ значительно изменен. Интенсивность  обмена особенно повышена в центре воспаленного очага В связи с тем что повреждение распространяется и на субклеточные структуры, у последних могут нарушаться их строение и функция. Так, у митохондрий - основных носителей окислительно-восстановительных ферментов - изменяются функциональная деятельность и окислительные процессы. Поэтому в очаге воспаления вследствие преобладания процессов гликолиза увеличивается образование пировиноградной и молочной кислот. В результате нарушения активности ферментов цикла Кребса в очаге воспаления повышается и содержание трикарбоновых кислот.

Одновременно  уменьшается образование углекислоты, снижается дыхательный коэффициент.

При повреждении  в очаге воспаления других субклеточных структур, например лизосом, происходит освобождение значительного количества ферментов, воздействующих на процессы гидролиза углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот. В дальнейшем при активации соответствующих ферментов образующиеся продукты гидролиза подвергаются действию анаэробного и аэробного гликолиза.

В воспаленной ткани  окисление веществ обычно идет не до конца. Из-за этого в очаге воспаления образуется много недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, жирные кислоты, кетоновые тела, полипептиды и др.), что приводит к ацидозу. В дальнейшем, когда заканчивается острый период воспаления, интенсивность обмена веществ в очаге снижается. Вместо процессов распада, характеризующихся расщеплением углеводов, жиров, белков, деполимеризацией белково-мукополисахаридных комплексов и появлением недоокисленных продуктов обмена веществ, начинают преобладать процессы синтеза. В этом отношении важное значение приобретают соединительнотканные клетки (гистиоциты и фибробласты), обладающие высокой активностью процессов синтеза и выполняющие защитную роль.

Физико-химические изменения. 

В очаге воспаления вследствие нарушения обмена веществ  увеличивается содержание недоокисленных продуктов метаболизма. Следствием этих процессов является развитие ацидоза  в очаге воспаления. Вначале возникает  компенсированный ацидоз, так как  кислые продукты нейтрализуются буферными  соединениями. Затем по мере расходования щелочных резервов крови и тканевой жидкости рН экссудата снижается, возникает  некомпенсированный ацидоз. Понижение  рН экссудата в очаге воспаления зависит от интенсивности процесса. Нарушение тканевого дыхания  и повышение содержания недоокисленных продуктов метаболизма обусловливает  увеличение концентрации ионов водорода (гипертония). Например, при остром гнойном воспалении рН может снизиться до 6,5-5,4, а при хроническом воспалении этот показатель находится в пределах 7,1-6,6.

Существует и  различие в содержании ионов водорода в разных участках зоны воспаления- в центре очага воспаления концентрация их выше, чем на периферии. В очаге воспаления под влиянием ферментативных процессов идет расщепление крупных молекул на более мелкие. В результате накопления ионов и продуктов тканевого распада значительно увеличивается осмотическое давление (гиперосмия). Например, при остром гнойном воспалении депрессия (определение осмотического давления по точке замерзания экссудата) равна -0,8° и даже ниже, что соответствует осмотическому давлению - 11 атм. В норме она равна -0,62°, что соответствует 7,5-7,9 атм (Шаде). Осмотическое давление тканей снижается по мере отдаления от центра очага воспаления к периферии . Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует усилению диссоциации солей. Вследствие разрушения и гибели клеток возрастает концентрация ионов калия, натрия, хлора и др.

Сосудистые  реакции в очаге воспаления характеризуются различными нарушениями кровообращения и микроциркуляции. При раздражении болезнетворным агентом сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол возникает их кратковременное сужение. Начальный спазм артериол обычно исчезает (не всегда удается его наблюдать), сменяясь их расширением. Обычно расширяются артериолы, прекапилляры, капилляры и венулы. Все это способствует усилению притока крови, ускорению ее движения и развитию артериальной гиперемии. Увеличенный приток артериальной крови ведет к повышению в очаге воспаления обмена веществ, температуры, отмечается покраснение ткани.

Расширение артериол объясняется раздражением чувствительных окончаний сосудорасширяющих нервов артериол продуктами обмена веществ, образованными  в очаге воспаления (гистамин, полипептиды). На расширение артериол влияет и увеличение показателя концентрации ионов водорода и ионов калия. При расширении артериол и увеличении притока крови давление крови в капиллярах и венах повышается. В сосудах скорость кровотока значительно колеблется. Если в начале воспалительной реакции ток крови усиливается, то затем постепенно замедляется и артериальная гиперемия сменяется венозной. При этом важным является потеря тонуса сосудов в результате паралича их нервно-мышечного аппарата, а также изменение со стороны крови. Возникают краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов, сгущение крови и повышение ее вязкости из-за выхода жидкой части крови из сосудов в ткань, обусловленные повышенной проницаемостью стенки сосудов.

При повреждении  стенок сосудов, кровяных пластинок, различных  клеточных элементов (активация  ряда факторов свертывающей системы  крови) увеличивается свертываемость крови, а это ведет к тромбообразованию. Отмечают затруднение оттока крови  по венам вследствие нарушения их структуры и сдавливания отечной  жидкостью. Наблюдается также затруднение  оттока лимфы в результате закупорки  лимфатических сосудов. В очаге  воспаления изменяется реакция сосудов  на действие различных болезнетворных факторов; например, они перестают  реагировать на раздражители, которые  обычно вызывают сужение сосудов (адреналин, кофеин), или на раздражение сосудосуживающих нервов (симпатический). Движение крови  может полностью прекратиться (стаз) со всеми последствиями в виде обратимого скручивания эритроцитов (агрегация) и др.

Экссудация  и эмиграция лейкоцитов. 

Причиной экссудации, во-первых, является увеличение давления крови (фильтрационное давление) в венозной части капилляров воспаленной ткани. Во-вторых, определенную роль играет увеличение проницаемости стенки сосудов, главным  образом капилляров и венул. Электронно-микроскопическими  исследованиями установлено, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови осуществляется через  мельчайшие ходы (поры) эндотелия. В  эндотелии капилляров существуют два  вида пор: в цитоплазме эндотелия - крупные  поры в виде вакуолей, образующихся по ходу прохождения через стенку капилляра коллоидных красок, белков, липидов, и мелкие поры (9 нм и меньше). Последние сосредоточены в местах соединения эндотелиальных клеток друг с другом или в местах микроканалов в их цитоплазме (А. М. Чернух). Их возникновение  или исчезновение зависит от изменений  фильтрационного давления и влияния  факторов, увеличивающих проницаемость (альфа₁ , альфа₂-глобулины, гистамин, брадикинин, каллидин и др.).