Воспаление

В воспаленной ткани  межэндотелиальные щели расширяются  при увеличении фильтрационного  гидростатического кровяного давления в капиллярах и венулах. Однако белки  плазмы проникают не только через  ультрамикроскопические каналы, но и  другим путем, например с помощью  активных процессов захватывания и  проведения через стенку эндотелия  мельчайших капель плазмы крови. Этот процесс получил название везикуляции, ультрапиноцитоза или цитопемпсиса (греч. pempsis - проведение). В везикулах (мельчайших пузырьках) цитоплазмы клетки эндотелия содержатся ферменты (5-нуклеотидаза и др.), что свидетельствует о  наличии активного транспортного  механизма плазмы крови в воспаленной  ткани. Таким образом, экссудацию можно  рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные  патогенные возбудители (микробы, токсины) и образующиеся в очаге воспаления факторы эндогенного происхождения  оказывают влияние на количество и состав экссудата, на содержание в  нем белков (фибриногена, глобулинов, альбуминов).

Процесс экссудации зависит также от увеличения осмотического  и онкотического давления в очаге  воспаления. В экссудате содержится значительно больше белка (5-8%), чем  в транссудате. Реакция транссудата  соответствует рН крови, реакция  экссудата обычно кислая.

Экссудат способствует разбавлению, а иногда и нейтрализации  токсических веществ, образовавшихся в очаге. Обычно экссудат распределяется между клеточными элементами воспаленных  тканей и уплотняет очаг воспаления. Иногда экссудат скапливается в полости, сдавливая при этом близлежащие  органы. Возможно и всасывание экссудата  в кровь и лимфу, что может  привести к распространению микробов и их токсинов по организму.

Эмиграция лейкоцитов. 

Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления - эмиграция (лат. emigrare - переселяться) обычно наблюдается  в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот процесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими факторами  являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают следующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани.

Краевое стояние  лейкоцитов - процесс расположения лейкоцитов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутренняя поверхность капилляров покрывается  слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообращения в капиллярах лейкоциты соприкасаются  с этой бахромой и удерживаются ее нитями. Кроме того, на процессы удерживания  лейкоцитов у внутренней поверхности  стенки эндотелия, по-видимому, оказывают  влияние электростатические силы. Установлено, что лейкоциты и клетки эндотелия  несут отрицательный поверхностный  заряд. Однако в процессе эмиграции  лейкоциты, по-видимому, подвергаются действию ионов кальция и других положительных ионов и в связи  с этим лишаются отрицательного заряда. В механизме контактирования  лейкоцитов с эндотелием, вероятно, имеют значение химические связи  через ионы кальция. Они взаимодействуют  с карбоксильными группами поверхностей лейкоцитов и клеток эндотелия и  образуют "кальциевые мостики". Эмиграция  лейкоцитов из сосудов в ткань  зависит от проницаемости стенки капилляров, венул и от подвижности  лейкоцитов. Обычно нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которыми пробуравливает базальную  мембрану капилляра и выходит  за пределы сосуда в очаг воспаления (рис. 11). Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают  патогенных возбудителей и очищают  очаг от остатков разрушенных клеток и тканей, а в дальнейшем участвуют  в процессе пролиферации.

Хемотаксис. Движение лейкоцитов к очагу воспаления называется положительным хемотаксисом.

Положительную роль хемотаксиса в механизме эмиграции  лейкоцитов впервые установил И И.Мечников. Известно, что хемотаксис проявляется на всех стадиях эмиграции лейкоцитов. Положительным хемотаксическим действием обладают различные вещества: денатурированные белки, полипептиды, калликреин, белковые фракции, бактериальные токсины и пр. В результате действия этих веществ осуществляется активная подвижность лейкоцитов Основу движения лейкоцитов по-видимому, составляют физико-химические процессы, обусловливающие понижение у них поверхностного натяжения и образования псевдоподий, направленных в сторону возбудителя. На этот процесс может также влиять электростатическая неустойчивость мембран лейкоцитов в связи с уменьшением у них отрицательного заряда. Кроме того, на движение лейкоцитов оказывают влияние механические факторы. Например, прохождению лейкоцитов через эндотелиальные щели способствуют проходящие в этом месте токи жидкости экссудата, непрерывно поступающего из крови в воспаленную ткань.

В очаг воспаления вслед за нейтрофилами начинают постепенно эмигрировать моноциты и лимфоциты. Более позднюю эмиграцию мононуклеаров  объясняли тем, что они менее  чувствительны к хемотаксическим  веществам. Электронно-микроскопическим исследованием установлено, что  механизм эмиграции мононуклеаров  иной, чем у нейтрофилов. Мононуклеары внедряются в тело эндотелиальной клетки, и вокруг них образуется большая вакуоль. Находясь в ней, они проходят через цитоплазму эндотелия, разрывают базальную мембрану и выходят в воспаленную ткань. Этот процесс более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Эмигрировавшие лейкоциты частично гибнут в резко измененной среде очага воспаления, другие же проявляют свою фагоцитарную способность, то есть поглощают инородные тела, микроорганизмы, отмершие клетки и при помощи своих ферментов их переваривают.

Пролиферация. 

При воспалении происходят повреждение и гибель клеток. Особенно значительных размеров эти процессы приобретают при гнойном воспалении. Однако воспаленный участок может  постепенно восстановиться. Активное восстановление проявляется на стадии прекращения инфильтрации, явлений  протеолиза и некроза. Вначале постепенно исчезают (погибают) полиморфноядерные  гранулоциты, а затем в очаге  воспаления начинают преобладать мононуклеары - моноциты и лимфоциты. Следует заметить, что гистиоциты (тканевые макрофаги) и моноциты крови присутствуют в  воспаленном очаге значительно  дольше, чем нейтрофилы или гранулоциты. Продукты распада, образующиеся в очаге  воспаления, оказывают стимулирующее  влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Появляющиеся при альтерации погибшие клетки, частицы тромбов, различные  продукты клеточного распада поглощаются  и перевариваются моноцитами и макрофагами. Таким образом, удаление из очага  воспаления продуктов распада совершается  путем внутриклеточного переваривания.

Пролиферация (лат. proliferatio - размножение, разрастание) - размножение  клеточных элементов по мере удаления продуктов распада из очага воспаления. В дальнейшем участок повреждения  постепенно восполняется различными клетками мезенхимы: эндотелий, адвешициальные клетки сосудов, полибласты, гистиоциты, фибробласты. В результате размножения  этих клеток образуется молодая, богатая  кровеносными сосудами грануляционная ткань, которая растет по направлению  от периферии к центру очага и  постепенно заполняет дефект, образовавшийся в результате процессов протеолиза и некроза в воспаленной ткани. В известной степени грануляционная ткань является защитным барьером между здоровой и воспаленной тканью, препятствующим распространению микробов из очага по организму. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.

Основу заживления ран составляют воспалительные и  регенераторные процессы (заживление по первичному или вторичному натяжению). Однако от пролиферации необходимо отличать процессы регенерации, которые при  воспалении проявляются в значительно  меньшей степени. В большинстве  случаев эти процессы обусловлены  размножением специальных клеточных  элементов, а также восстановлением  дегенерировавших нервов.

Исход воспаления. 

При полном восстановлении поврежденной ткани, ее структуры и  функции происходит рассасывание продуктов  распада, а образовавшийся дефект восполняется специфической тканью (без образования  рубца). При неполном восстановлении ткани дефект замещается не специфической тканью, а соединительной (с образованием рубца), в результате чего возникают различной степени ограничения функции органа. Например, наблюдают маловыраженные ограничения функции (небольшие рубцы на коже), некоторое ограничение функции органа (плеврит, перикардит) или значительные функциональные расстройства (рубцы на ткани центральной нервной системы, сужение пищевода, желудка, мочеточников, нарушение подвижности суставов, сращение серозных листков). При поражении жизненно важных органов возможна гибель организма.

Иногда воспаление переходит в хроническую форму (ослабленный организм, старое животное). Причем симптомы воспаления, особенно сосудистые реакции (расстройство кровообращения и микроциркуляции), мало выражены, и на первый план выступают процессы пролиферации, пораженный орган уплотняется  разросшейся фиброзной тканью. В  отдельных случаях при трофических  расстройствах нервной системы  в различных органах и тканях отмечают воспалительные процессы в  виде длительно не заживающих ран.

Классификация воспаления. 

В зависимости от преобладания в воспалительном процессе тех или иных явлений различают  три вида воспаления:

-альтеративное

-экссудативное 

-пролиферативное.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием в тканях явлений повреждения, дистрофии, некроза. Наблюдают его при интоксикациях вследствие различных инфекционных заболеваний, преимущественно в паренхиматозных органах - в почках, печени, легких, сердце, реже в мозге.

При экссудативном воспалении резко выражено нарушение кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции. В зависимости от характера экссудата различают воспаления серозное, фибринозное, геморрагическое и гнойное.

Серозное воспаление - экссудат в виде прозрачной жидкости (плотность 1,018-1,020), содержит 5-6% белка  и небольшое количество форменных  элементов крови. Процесс чаще имеет  благоприятное течение. При данном воспалении сосудистые реакции не достигают полного развития. Ткани подвергаются незначительному разрушению, а экссудат довольно быстро рассасывается и только лишь в отдельных случаях (воспаление плевры, брюшины) воспаление принимает затяжной характер.

Фибринозное воспаление.

Во время экссудации выходит фибриноген. Он свертывается, образуя на поверхности тканей пленки, состоящие из сети фибрина, заполненные  лейкоцитами. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется в результате активации  фибринолитических процессов. Воспаление называется крупозным, если образовавшиеся пленки легко отслаиваются от поверхности ткани, и дифтеритическим, если отложения фибрина глубоко проникают в ткани и при отторжении пленок образуются язвы.

Геморрагическое воспаление сопровождается выраженным повреждением стенки сосудов и выходом в воспаленную ткань эритроцитов. Геморрагический экссудат образуется в оспенных пустулах, в сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и др.

Гнойное воспаление.

В гнойном экссудате  в отличие от других видов экссудата  содержится большое количество клеточных  элементов, в основном лейкоцитов. Следует  отметить, что лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного  процесса, являются источником ферментов, которые вызывают разрушение (расплавление) воспаленной ткани. В этом процессе принимают активное участие нейтрофилы, имеющие гидролитические ферменты. В их гранулах находятся протеазы, химотрипсин, щелочная фосфатаза и  др.

Гнойное воспаление может быть ограниченным и разлитым. Ограниченное гнойное воспаление - это пустула - скопление гноя в  небольшом участке мальпигиевого  слоя кожи, поднимающее ороговевший  слой эпидермиса; гнойник (абсцесс) - скопление  гноя в полости, образовавшейся в  тканях; фурункул - воспаление сальных  желез и волосяных луковиц, окруженное капсулой из фибробластов; карбункул - воспаление группы сальных желез  и волосяных луковиц. К разлитому  гнойному воспалению относят флегмону - воспаление лимфатических сосудов  и желез кожи с равномерным  размещением гноя в межтканевых  пространствах и поражением подкожной  клетчатки, а также эмпиему - скопление  гноя в полостях (плевральной, перикардиальной  и др.).

Гной - густая сливкообразная жидкость, желто-зеленого цвета, со специфическим  запахом. К клеткам гноя (гнойные  тельца) относятся лейкоциты крови, находящиеся в различных стадиях  повреждения и распада (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты).

Если происходит заражение какого-либо экссудата  гнилостными бактериями, то такой  экссудат называют гнилостным. Если воспаление развивается на слизистых оболочках  дыхательных путей или пищеварительного канала и экссудат содержит много  слизи, то это указывает на катаральное  воспаление.

В большинстве случаев  встречаются смешанные виды воспаления: серозно-фибринозное, серозно-геморрагическое, серозно-гнойное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием над всеми другими процессами (при существовании процессов альтерации и экссудации) размножения клеточных элементов и образования ткани. Этот вид воспаления наблюдают в различных органах. Однако в основном размножаются элементы соединительной ткани, которые в дальнейшем пронизывают орган соединительнотканными тяжами. Примером пролиферативного воспаления служат некоторые хронически протекающие инфекции - сап, туберкулез, грибковые болезни - актиномикоз (так называемые инфекционные гранулемы). Инфекционные гранулемы появляются вследствие разрастания грануляционной ткани с образованием узелков. Эти узелки, лишенные достаточного притока питательных веществ, обычно подвергаются некробиозу и некрозу или обызвествлению.

На процессы пролиферации оказывает влияние ряд активных веществ - стимуляторов роста, освобождающихся  при распаде лейкоцитов и других клеточных элементов.

Воспаление  и реактивность организма. 

Воспаление тесно  связано с реактивностью организма, с его иммунитетом. В организме  с нормальными иммунными свойствами (несенсибилизированном) при первичном  контакте с патогенным раздражителем (микробом, токсином) развивается и  протекает обычная воспалительная реакция (нормергическое воспаление).

При многократном воздействии  на организм патогенными раздражителями антигенной природы развивающееся  воспаление характеризуется острым течением с резко выраженными  альтеративными и сосудистыми изменениями  в ткани (гиперергическое воспаление). В этом случае воспалительная реакции по силе и интенсивности не соответствует патогенности раздражителя, а обусловлена повышенной чувствительностью организма (вследствие сенсибилизации) к этому возбудителю.

Альтеративные изменения  в тканях при гиперергическом  воспалении нередко проявляются  в фиброзном набухании или  некрозе коллагенных волокон  и гладкой мышечной ткани. Экссудативные  изменения характеризуются серозным отеком, выпадением фибрина и нагноением; в экссудате обнаруживают эозинофилы. Примером гиперергического воспаления является феномен Артюса.