Торможение в центральной нервной системе. Первичное торможение, его виды. Вторичное торможение

1.Торможение в центральной  нервной системе. Первичное торможение, его виды. Вторичное торможение. Значение торможения.

Одним из фундаментальных свойств  ЦНС является способность к торможению. В 1862 г. были проведены классические опыты основоположником русской физиологии И. М. Сеченовым, получившие название «центральное торможение». На зрительные бугры лягушки, отделенные от больших полушарий головного мозга, И. М. Сеченов помещал кристаллик хлорида натрия (поваренной соли) и наблюдал при этом торможение спинномозговых рефлексов. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась.

Результаты этого опыта позволили  И. М. Сеченову заключить, что в центральной  нервной системе наряду с процессом  возбуждения» развивается и процесс торможения, способный угнетать рефлекторные акты организма.

Торможение - активный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. В зависимости от локализации тормозного процесса различают периферическое Торможение, осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых элементах, и центральное, реализуемое в пределах центральной нервной системы. Большинство изученных видов Торможение основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого из пресинаптических элементов (обычно нервных окончаний), со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К⁺ или Cl^—, вызывающее снижение её входного электрического сопротивления и во многих случаях также генерацию гиперполяризационного тормозящего потенциала постсинаптического. Это приводит к снижению возбудимости мембраны, длящемуся в разных случаях от единиц до десятков мсек, и значительному уменьшению вероятности её охвата распространяющимся возбуждением.

 Повторимся, что при возбуждении и торможении всех отделов центральной и периферической нервной системы происходит образование физиологически активных веществ — медиаторов.

В зависимости от того, какой медиатор образуется в окончаниях нервных  волокон, принято делить их на холинергические и адренергические. Передача возбуждения в холинергических нервных волокнах осуществляется при помощи ацетилхолина, а в адренергических — норадреналина. Холинергическими являются все преганглионарные нервные волокна (парасимпатические и симпатические), все постганглионариые нервные волокна парасимпатической нервной системы и соматические нервы. Адренергическими являются все постганглионарные симпатические нервы, за исключением нервов потовых желез и симпатических нервов, расширяющих кровеносные сосуды. 

Холинергические и адренергические  нейроны обнаружены и в центральной  нервной системе.

Рецепторы, взаимодействующие  с ацетилхолином, называют холинорецепторами, взаимодействующие с норадреналином — адренорецепторами. Медиатор изменяет структуру молекулы белка рецептора; что приводит к повышению проницаемости постсинаптической мембраны, изменению движения через нее ионов. Вследствие этого в постсинаптической мембране возникает деполяризация или гиперполяризация. Если происходит деполяризация постсинаптической мембраны и этот процесс достигает достаточного (критического) уровня, возбуждение передается на эффекторную клетку. Если же в результате взаимодействия медиатора с рецептором возникает процесс гиперполяризации постсинаптической мембраны, передача возбуждения тормозится.

После того как медиатор передал  возбуждение, он разрушается специфическим  ферментом.

Этот принцип изучен И. М. Сеченовым, Шеррингтоном, П. К. Анохиным и рядом  других исследователей. При рефлекторном сокращении скелетных мышц возбуждаются проприорецепторы. От проприорецепторов нервные импульсы вновь поступают в центральную нервную систему. Этим контролируется точность совершаемых движений. Подобные афферентные импульсы, возникающие в организме в результате рефлекторной деятельности органов и тканей (эффекторов), получили название вторичных афферентных импульсов или «обратной связи».

Обратные связи  могут быть: положительными и отрицательными. Положительные обратные связи способствуют усилению рефлекторных реакций, отрицательные - их угнетению.

Торможение всегда развивается  вторично как следствие возбуждения  соответствующих тормозящих нейронов. Направленность постсинаптического эффекта (возбуждение или Торможение) определяется изменением ионной проницаемости постсинаптической мембраны при взаимодействии медиаторов с рецепторами. Поэтому некоторые медиаторы способны опосредовать как возбуждение, так и Торможение Например, ацетилхолин вызывает Торможение волокон миокарда и возбуждение скелетных мышц позвоночных. В нервных ганглиях моллюсков найдены ацетилхолинергические нейроны, синапсы которых на одних клетках вызывают возбуждение, а на др. — Торможение По мнению ряда исследователей, существуют специфические медиаторы Торможение, например глицин в спинном и продолговатом мозге, а также гамма-аминомасляная кислота в центрах головного мозга и периферических синапсах ракообразных. Обнаружены нейроны со специфической функцией Торможение (клетки Реншоу спинного мозга, Пуркине клетки мозжечка, корзинчатые клетки гиппокампа, входящего в состав лимбической системы, и др.). Образуемые ими синапсы имеют особенности ультраструктуры, позволяющие отличать их от возбуждающих синапсов. У некоторых типов нейронов тормозные синапсы локализуются на телах и близких к ним участках дендритов, что вследствие соседства с триггерной зоной генерации распространяющегося возбуждения обеспечивает высокую эффективность Торможение (см. Триггерные механизмы). Из этого правила есть исключения (например, тормозные синапсы звездчатых нейронов на клетках Пуркине мозжечка расположены на удалённых участках дендритов).

Торможение (как и возбуждение) — активный процесс. Торможение возникает  в результате сложных физико-химических изменений в тканях, но внешне этот процесс проявляется ослаблением функции какого-либо органа.

В настоящее время принято выделять две формы торможения: первичное  и вторичное.

Для возникновения первичного торможения Необходимо наличие специальных  тормозных структур (тормозных нейронов и тормозных синапсов). Торможение в этом случае возникает первично без предшествующего возбуждения.

Примерами первичного торможения могут  служить пре- и постсинаптическое  торможение. Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных  синапсах, образованных на пресинаптических окончаниях нейрона. Оно не слишком изучено.  Пресинаптическое торможение выражается в угнетении возбуждения в нервных терминалиях, то есть на входе постсинаптического клеточного элемента. Это Торможение имеет необычайно большую длительность (сотни мсек) и совпадает во времени с проявлением деполяризации приходящих афферентов. Предполагают, что на деполяризации основано пресинаптическое Торможение, а его морфологическим субстратом являются аксо-аксональные синапсы, происхождение пресинаптических элементов которых неизвестно. Имеются веские аргументы в пользу роли гамма-аминомасляной кислоты как медиатора пресинаптического Торможение, по крайней мере в нервно-мышечных соединениях ракообразных и в спинном мозге позвоночных. По-видимому, сеченовское торможение у лягушки осуществляется по механизму преспнаптического Торможение Известно также пессимальное, или вторичное, Торможение, выражающееся в блокировании возбуждения вследствие его чрезмерности . Этот феномен, описанный впервые Н. Е. Введенским, трудно выявить при физиологических условиях эксперимента, но можно демонстрировать при аномальных (в частности, судорожных) состояниях.

В основе пресинаптического торможения лежит развитие медленной и длительной деполяризации пресинаптического  окончания, что приводит к уменьшению или блокаде дальнейшего проведения возбуждения. Постоинаптическое торможение связано с гиперполяризапией постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов, которые выделяются при возбуждении тормозных нейронов. Функциональная значимость постсинаптического Торможение разнообразна. Афферентное (прямое) Торможение служит для ослабления возбуждения функционально антагонистических элементов и тем самым способствует координированному, пространственно направленному протеканию возбуждения в цепях нейронов. В спинном мозге, в частности, такое Торможение является основой так называемого реципрокного (взаимообратного) Торможение мотонейронов, иннервирующих мышцы-антагонисты. Возвратное (коллатеральное) Торможение, осуществляемое через систему возвратных коллатералей (ветвей) аксонов эфферентных нейронов и специализированных вставочных тормозных нейронов, стабилизирует собственный уровень возбуждения определённого структурно-функционального объединения (блока) нейронов и ограничивает распространение возбуждения на соседние популяции нейронов.

Первичное торможение играет большую  роль в ограничении поступления нервных импульсов к эффекторным нейронам, что имеет существенное значение в координации работы различных отделов центральной нервной системы.

Для возникновения вторичного торможения не требуется специальных тормозных

структур. Оно развивается в результате изменения функциональной активности обычных

структур  возбудимых нейронов

.Значение процесса торможения крайне велико. Торможение наряду с возбуждением принимает активное участие в приспособлении организма к окружающей среде; Торможение играет важную роль в формировании условных рефлексов: освобождает центральную нервную систему от переработки менее существенной информации; обеспечивает координацию рефлекторных реакций, в частности, двигательного акта. Торможение ограничивает распространение возбуждения на другие нервные структуры, - предотвращая нарушение их нормального функционирования, то есть торможение выполняет охранительную функцию, защищая нервные центры от утомления и истощения. Торможение обеспечивает угасание нежелательного, неудачного результата действия, а возбуждение усиливает желательный. Это обеспечивается вмешательством системы, определяющей важность результата действия для организма.

Изучая условнорефлекторную деятельность, И. П. Павлов выделил внешнее торможение, заключающееся в Торможение какой-либо текущей деятельности ориентировочным рефлексом на посторонний раздражитель, и внутреннее торможение, наблюдаемое при угасании условных рефлексов, их дифференцировании, при образовании запаздывающих и следовых условных рефлексов. В особый вид Павлов выделял охранительное Торможение, предохраняющее нервные центры от чрезмерно сильного раздражения или переутомления. При нарушении взаимоотношений между Торможение и возбуждением возникают различные нервные и психических заболевания.

Более подробно рассмотрим процесс  торможения условных рефлексов. То обстоятельство, что условные рефлексы мобильны, непостоянны, могут исчезать на протяжении жизни индивидуума, свидетельствует о том, что существуют механизмы их торможения. И.П.Павлов впервые детально изучил и дал характеристику различных видов торможения. По Павлову ,различают следующие виды торможения условных рефлексов.

1.Безусловное торможение, к которому  относится внешнее торможение. Под внешним торможением понимают срочное подавление текущей условно-рефлекторной деятельности при действии посторонних для нее раздражителей, вызывающих ориентировочный или какой-нибудь другой безусловный рефлекс. Например, любой неожиданный посторонний раздражитель вызывает ориентировочный рефлекс и одновременно тормозит конкурирующие с ним текущие рефлексы. Однако, если раздражитель, первоначально вызывающий ориентировочный рефлекс, повторять многократно, то эффект его новизны утрачивается, в результате  будет тормозиться не текущий условный рефлекс, а сам ориентировочный рефлекс ( развивается реакция "привыкания"). Таким образом, тормозящее действие постороннего раздражителя при его многократном повторении заметно ослабевает, потому такой раздражитель называется "гаснущим тормозом". Другой вид внешнего торможения отличается постоянством своего эффекта, и поэтому называется " постоянным тормозом". Примером "постоянного тормоза" служит безусловный оборонительный рефлекс, возникающий в ответ на действие болевого раздражителя. Оборонительный рефлекс тормозит любой вид услов- но-рефлекторной деятельности, и эффективность такого торможения не уменьшается при его многократном применении. Биологическое значение внешнего торможения заключается в том ,что организм при необходимости переключается с одного вида рефлекторной деятельности на другой, если возникает более сильная доминанта.

 К безусловному  торможению относится также запредельное торможение. Опыты с применением достаточно сильных условных раздражителей показали, что, начиная с определенного порога интенсивности, соответствующий условный раздражитель не только не усиливал выработку условных рефлексов, но, наоборот, тормозил уже выработанные. И.П.Павлов показал, что данный феномен является не результатом утомления, а самостоятельным процессом - запредельным торможением. Павлов назвал запредельное торможение охранительным, т.е. оно ограждает клетки мозга от избыточного расходования энергетических и нейромедиаторных ресурсов. Запредельное торможение зависит от функционального состояния ЦНС, от темперамента индивидуума, состояния гормонального баланса и т.д.Сила раздражителя, вызывающая запредельное торможение, для каждого человека индивидуальна. Необходимо подчеркнуть .что запре- дельное торможение возникает под действием не только сверхсильных физических ,но чаще - информационных раздражителей. Крайним случаем запредельного торможения является состояние оцепенения, ступора - полной неподвижности и ареактивности, которое может развиться под влиянием тяжелого эмоционального потрясения. Поскольку и внешнее, и запредельное торможение связаны с наследственными, врожденными свойствами ЦНС , И.П.Павлов назвал эти виды торможения безусловным торможением.

2. Условное торможение включает в себя следующие виды торможения. Угасательное торможение возникает с случае, когда условный раздражитель перестает подкрепляться безусловным. Неподкрепляемый условный раздражитель с течением времени не только снижает проявления условных рефлексов, но даже мог полностью подавлять выработанный. Таким образом, неподкрепляемый раздражитель становится самостоятельным тормозным сигналом. Угасательное торможение избавляет ЦНС от нецелесообразных в данном условии УР.

Дифференцировочное  торможение развивается при неподкреплении раздражителей, близких по сенсорной модальности к подкрепляемому. Дифференцировка позволяет точно различать близкие по характеру раздражители и отвечать лишь на подкрепляемый. Данное торможение играет важную роль в процессах обучения, т.к. закрепляется лишь одна, очень точная реакция на определенный стимул.

  Условный тормоз образуется при неподкреплении комбинации из подкрепляемого раздражителя и какого-либо индифферентного раздражителя. Например, свет подкрепляется пищей ,и вызывает условный рефлекс слюноотделения, а комбинация свет + звонок не подкрепляется пищей. С течением времени условный рефлекс слюноотделения в ответ на действие данной комбинации раздражителей прекращается, хотя свет сам по себе по-прежнему вызывает условный рефлекс. Интересно, что в дальнейшем звонок может стать самостоятельным тормозным фактором, способным подавлять и другие различные условные рефлексы, т.е., условный тормоз в какой-то степени становится аналогом слова " нельзя ", что способствует выработке навыков зап- рета.