Болезни сосудов

 

Министерство  сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное Государственное  бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования.

«Московская Государственная  академия ветеринарной медицины и биотехнологии  им. К.И.Скрябина»

 

КАФЕДРА ВЕТЕРИНАРНОЙ ХИРУРГИИ

 

Реферат на тему:

«Болезни сосудов»

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат выполнила  студентка

4 курса ФВМ 3 группы

Ганина Анна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2011

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение……………………………………………………………………………………3

Атеросколероз………………………………………………………………………….….4

Тромбоэмболия…………………….………………………………………………………6

Артериит…………………………………………………………………………………………….7

Флебит и тромбофлебит…….………………………….……………………………..…..8

Лимфангит………………………………………………………………………………...13

Литература………………………………………………………………………………18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Сердечнососудистая система доставляет кровь и растворенные в ней  питательные компоненты ко всем клеткам  тела по замкнутому кругу. Посредством  артерий и вен системы кровообращения сердце соединяется с микроциркуляторным руслом,  в котором происходит обмен веществами.

Основной движущей силой служи  мышца сердца. Транспортная система  представлена сосудами, которые подразделяются на две категории.

К первым относятся  артерии (все сосуды, отходящие от сердца, независимо от содержания кислорода в крови),  капилляры (мельчайшие сосуды, место обмена веществ) и вены (все сосуды, по которым кровь направляется к сердцу, независимо от содержания кислорода а крови).

Ко второй категории относятся  лимфатические сосуды. Лимфатические  протоки проходят параллельно венам.  Лимфатические протоки начинаются слепыми капиллярами. Которые забирают из тканей жидкость, не попавшую в кровеносные сосуды (лимфатическая жидкость, лимфа). Около 10% жидкости, которая  прошла из кровеносных капилляров в ткани  попадает в лимфатические сосуды в процессе обмена веществами (90 % резорбируется обратно в капилляры). Лимфа возвращается в вены по малым и большим лимфатическим сосудам, проходя при этом через «биологические фильтры» – лимфоузлы (иммунная защита). Большие и малые лимфатические сосуды впадают в правый и левый венозные узлы (слияние подключичной и внутренней яремной вен).

Сосуды -  кровяные и лимфатические – связывают воедино все клетки организма, обеспечивают газообмен и поставку питательных веществ в ткани, именно они несут жизнь каждой клетке. От нормальной функциональности сосудистой системы и быстроты кровообращения зависит здоровья любого человека.

Частота заболеваний сосудов за последние 20 лет в России выросла  почти в 3 раза, частота смертельных  случаев от заболеваний сосудов возросла в 2,5 раза.

Увеличение заболеваемости и смертности от заболеваний сосудов ученые связывают  с загрязнением окружающей среды, увеличением  частоты стрессовых ситуаций, вредными привычками, а также с  неполноценным питанием, нехваткой полиненасыщенных жировых соединений, витаминов и микроэлементов.  

 

Болезни сосудов — это обобщенное название проблемы. Существует множество разных заболеваний поражающих различные виды сосудов. Для артериальных сосудов самой опасной проблемой является атеросклероз. Нарушения тонуса сосудистой стенки  проявляются артериальной гипертензией или артериальной гипотензией. Большая группа заболеваний выделяется как болезни вен. Патологические изменения и физиологические нарушения рассеянных по всему организму капилляров могут быть как второстепенным фактором, симптомом, сопровождающим различные болезни, так и наоборот –  одним из основных элементов некоторых болезней. Выделяют также группу заболеваний лимфатических сосудов.

 

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

 

Атеросклероз - это хронический патологический процесс, характеризующийся липидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза — утолщения, уплотнения стенок артерий с утратой их эластичности.

Этиология. Атеросклероз сопутствует ожирению, сахарному диабету, гепатодистрофии, циррозу печени. На фоне атеросклероза протекает миокардиодистрофия. В свою очередь, атеросклероз и артериосклероз являются одной из причин инфаркта миокарда, различных осложнений при сахарном диабете (потеря зрения, слуха и др.), суставной патологии, нарушения мозгового кровообращения и др. Перекорм животных, ожирение, гиподинамия и другие причины приводят к нарушению липидного обмена и сосудисто- тромбоцитарного изменениям. Происходит повышение свертываемости крови. В крови отмечается высокий уровень "плохих" жиров — липопротеидов очень низкой плотности(ЛПОНП). и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГТ) или бета-ЛП крови. Симптомы. Атеросклероз и артериосклероз как самостоятельные болезни у животных не диагностируют. Констатируют признаки ожирения, сахарного диабета, дистрофии миокарда, болезни суставов (хромота и др.), снижение остроты зрения, слуха и обоняния. У животных понижены продуктивность, репродуктивная функция, работоспособность. Служебные собаки утрачивают свои первоначальные качества.

Диагностические критерии. Наличие признаков основного заболевания или полиморбидности, симптомы поражения головного мозга, суставов, сердца, печени и других органов.

Лабораторно устанавливают гиперхолистеринемию (у КРС, овец, коз, свиней более 110...170мг/100мл, лошадей 100, собак 255 мг/100 мл), триглицеридов более 60...80 мг/100 мл, ACT и АЛТ более 65...70 % от общих липидов.

Лечение и профилактика. Нормированное кормление, недопущение перекорма; систематический моцион, профилактика стрессов. Лекарственная терапия ценных животных включает средства, снижающие содержание триглицеридов: никотиновая кислота (внутрь лошадям, КРС по 0,2.. .0,8 мг/кг, собакам 1,5...5,0 мг/кг), никотинамид (лошадям, КРС по 0,5...0,7 мг/кг, собакам 0,9... 1,2 мг/кг), холестирамин, гепатопротекторы (эссенциале и др.), антиоксиданты (витамины Е, (3-каротин), препараты, предупреждающие образование тромбов (аспирин и др.).

Фитотерапия. При атеросклерозе рекомендуются спиртовые настойки лука, чеснока и др.

В настойку репчатого лука входят лук измельченный (180 г) или лук зеленый измельченный (200 г), спирт 70%-й (до получения 0,5 л настойки); дают внутрь по нескольку капель 3 раза в день в течение З...4нед. Настойку из чеснока делают следующим образом: 100 г измельченного чеснока заливают 500 мл этилового спирта, настаивают 12...14сут; перед употреблением животным разбавляют водой (1:4) и дают по 0,1...0,2 мл/кг 2...3 раза в сутки или добавляют в корм несколько капель (собакам 5... 10) неразбавленной настойки. Сок редьки черной посевной дают после отжимания собакам по чайной ложке 2...3 раза в сутки; курс лечения 2...3 мес. Соцветия клевера лугового с листочками (20 г) заливают 500 мл 40%-го спирта, настаивают 10 сут, дают из расчета ОД ...0,2 мл/кг массы тела 1 раз в сутки. Корень одуванчика лекарственного в виде порошка дают внутрь лошадям (15...25 г), КРС (20...50) и собакам (1...2г) 2 раза в день; можно использовать отвар или настой. Полезно использовать траву или настой тысячелистника, солодки, чабреца, цикория, шалфея.

 

 

 

 

 

 

ТРОМБОЭМБЛИЯ

 

Тромбоз сосудов (тромбоэмболия) - закупорка сосуда целым тромбом или его кусочком, образовавшимся в другом месте сосудистого русла и перенесенным током крови. Тромб представляет собой сгусток фибрина и форменных элементов крови.

Этиология. Частая причина тромбоэмболии - пиелонефрит и другие болезни почек, сопровождаемые нефротическим синдромом, а также миокардит, эндокардит, инфаркт миокарда, панкреатит, переломы, опухоли, сепсис.

Условиями для возникновения тромба являются местное повреждение эндотелия сосудов, или эндокарда, нарушение кровотока, или стаз, повышение свертываемости крови.

Симптомы. Клинические признаки тромбоэмболии зависят от места тромбоза сосуда, коллатерального кровообращения. Образование тромбов возможно в почках, легких, сердце, сосудах конечностей, желудочно-кишечного тракта. При тромбозе сосудов почек появляются признаки почечной недостаточности, изменяются химические и физические свойства мочи и др. При тромбозе сосудов сердца возможен инфаркт миокарда, при тромбозе сосудов мозга - инсульт. Закупорка брыжеечных артерий у лошадей сопровождается желудочно-кишечной коликой, артерий конечностей - хромотой, болезненностью в ходьбе и т. д.

Диагностические критерии. Для постановки диагноза используют общеклинические методы обследования, делают общий анализ крови и мочи, ставят тест на содержание антитромбина III и др. Учитывают основные первичные заболевания, которые могли быть причиной тромбоэмболии.

Лечение. Направлено на ликвидацию основного заболевания, послужившего причиной тромбоэмболии, а также на предотвращение тромбообразования, нормализацию важнейших функций организма. Например, при легочной тромбоэмболии целесообразна оксигенотерапия, при почечной тромбоэмболии у собак и кошек показана хирургическая операция, при тромбозе брыжеечных артерий прежде всего необходимо применение обезболивающих средств.

В целях предупреждения дальнейшего развития тромбоэмболии назначают гепарин, варфарин, ацепромазин, аспирин, стрептокиназу, урокиназу. Гепарин вводят внутримышечно или подкожно (100...130 ЕД/кг), внутривенно (50...100 ЕД/кг массы тела); он противопоказан животным, страдающим нефропатией с потерей белка и снижением содержания антитромбина III, который является коферментом гепарина. В таких случаях в качестве источника антитромбина III назначают свежезамороженную плазму или варфарин или другие антикоагулянты. Гепарин не применяют геморрагическом диатезе, травмах внутренних органов. Аспирин (кислота ацетилсалициловая) назначают внутрь в низких дозах (ориентировочно лошадям и крупному рогатому скоту 2-5 г, собакам 0,04-0,1 г, собакам 0,04...0,1 г в сутки); курс 30 сут и более.

 

 

 

АРТЕРИИТ

 

Артериит – заболевание артерий воспалительного характера. Как самостоятельное заболевание у животных встречается редко. Артерииты могут развиваться в зоне флегмон, при остеомиелитах, язвенных процессах, длительно протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе, а также общих инфекциях, распространяющихся гематогенным путём.

По течению бывают

• острые,
• подострые
• хронические артерииты.

 

Процесс может протекать по типу гнойного, некротического и продуктивного воспаления. Чаще он носит смешанный характер.

По локализации воспалительного  процесса в сосудистой стенке различают:

• эндо-,
• мезо-,
• периартерииты;
• при поражении всей стенки - панартерииты.

 

При повреждении внутренней оболочки сосуда артерии появляются тромбы (тромбангит).

Клинические признаки. Для гнойных артериитов характерно обтурирование просвета сосуда тромбом, который вскоре расплавляется и таким образом превращается в массу гнойных эмболов, что приводит к метастазированию инфекции и развитию сепсиса. При артериитах, протекающих подостро или хронически, преобладает продуктивный компонент воспаления в стенке артерии. При этом разрастается внутренняя оболочка сосуда, просвет артерии постепенно сужается, по мере этого ухудшается кровоснабжение периферии, а при полном сужении просвета развивается некроз или гангрена тканей, лишенных кровоснабжения. При артериитах любого происхождения возникает склероз артериальных стенок с потерей ими нормальной эластичности и развитием ломкости артерии.

Лечение. При лечении артериитов, развивающихся при местном воспалительном процессе вследствие непосредственного перехода его на стенку прилежащей артерии, следует применять процедуры, необходимые для лечения основного инфекционного заболевания (флегмоны, остеомиелита и др.). При инфицированных эндоартериитах, кроме того, рекомендуются внутриартериальные инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.

При сужении просвета сосуда для  его расширения и улучшения кровоснабжения периферии осуществляют алкоголизацию  артерии или нервного ствола, сопровождающего  данную артерию.

 

 

ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ

 

Флебит – воспаление вен. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, говорят и парафлебите. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены – паратромбофлебитом.

Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению - острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса - асептическое и гнойное.

Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается.