Болезни сосудов

При асептических тромбофлебитах, как  правило, обтурирует воспаленный участок  вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебит та отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием разЯ дражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на артерии и артериолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенкиЯ и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ  в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.

Устранение причины и лечение  при таком тромбофлебите способствуют стиханию острых воспалительных явлений и рассасыванию тромба или его канализации (неполное рассасывание значительного тромба и организация нерассосавшейся части его). Иногда обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь из кровообращения.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает  с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим  сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны.

При развитии флегмонозных процессов происходит гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным расплавлением тромбов, мелкие частицы его могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление.

Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмонозные вызывают в организме  значительные сдвиги, обусловленные  резорбтив-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия и они могут погибнуть от истощения и сепсиса.

При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное  стихание острых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите.

Клинические признаки развития флебита  характеризую хся умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита  характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения.

При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание  пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического  конца, которое быстро исчезает при  снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой  реакцией в зоне поражения, шнурообразным  уплотнением на месте образования  тромба, переполнением кровью периферического  отрезка вены и запустеванием  ее центральной части.

При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного.

При гнойном тромбофлебите резко  нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного  и венозная гиперемия слизистых  оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной  вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены.

Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический  синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим  отеком дистальнее тромбофлебита, развитием  хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа.

Следует отметить, что степень расстройства венозного кровообращения и клинические  признаки зависят от локализации  тромба, степени развития коллатерального  кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов.

Прогноз. При асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятным; при гнойных перифлебитах, тромбофлебита и особенно флегмозных паратромбофлебитах - осторожным.

Лечение. Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупрежу дение развития инфекции и тромбообразования. В случае образо- вания тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным.

В любом случае лечение осуществляют комплексно. При лечении асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны пораже-1 ния вначале смазывают  спиртовым раствором йода, а затем  приме-; няют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со вторых суток, целесообразно использовать свинцовые, спирто-ихтиоловые и другие согревающие компрессы,; озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки,, лампу соллюкс или инфраруж . Рекомендуются диатеримия щ введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарином или лимоннокислым натрием. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4- 5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 000 е. д., что соответствует 150 мг; мелким животным 5000- 10 000 е. д., - 15 мг).

Вводить антикоагулянты необходимо при  обязательных контрольных исследованиях  крови через каждые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30%, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1%-ный раствор протаминсульфита, который является антагонистом гепарина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 е. д. гепарина).

Целесообразно применение гирудотерапии (подсаживание пиявок) в сочетании  с новокаиновыми блокадами и  теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организевавшихся тромбов. Гирудотерапия должна проводиться с соблюдением обязательных правил: за сутки сбривают шерстный покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не смазывают антисептическими средствами (пиявки на такие и вспотевшие места животных не присасываются), но обязательно обрабатывают 10%-ным рас- твором сахара. После такой подготовки кладут 4-10 пиявок в чистую марлю и подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, насосав 10-15 г крови, самостоятельно отпадает.

В основе нервной регуляции, жидкого  состояния циркулирую- щей крови  и ее коагуляционной потенции лежит  хеморецепция 1 сосудистого русла. Рецепторы  возбуждаются двумя ферментами j свертывающей и антисвертывающей системы - тромбином и фибринолизином. Они программируют рефлекторно-гуморальные процессы, обеспечивающие физиологическое состояние крови в кровяном русле (Б. Кудряшов и Т. Калишевская).

Учитывая последнее, авторы предложили капельное введение, лучше в пораженную вену, фибринолизина с гепарином. По их данным, лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки. При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены.

ЛИМФАНГИТ

Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов в результате внедрения патогенных микробов из местных инфицированных фокусов (фурункул, флегмона, остеомиелит, гнойный артрит и др.), всасывания токсинов или продуктов распада тканевых клеток. Следовательно, лимфангит – вторичное заболевание, возникающее на фоне гнойного или гнойно-гнилостного распада. Различают лимфангиты:

• острый и хронический
• поверхностный и глубокий
• серозный и гнойный

У лошадей при проникновении  в лимфатические пути Cryptococcus farciminosus наблюдается, кроме того энзоотический лимфангит. Последний представляет собой хроническую инфекционную болезнь однокопытных, характеризующуюся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие с  гноем язв множество криптококков, которые контактным путем или через предметы ухода и снаряжения передаются здоровым животным. При этом главным фактором, способствующим возникновению болезни, является травматизация кожного покрова.

Патогенез. Микробы и токсины, попадая из гнойного или гнойно-гнилостного очага в лимфатические сосуды, воздействуют как травмирующие раздражители на эндотелиальный покров и рецепторы. При этом поражаются мелкие лимфатические сосуды, образующие первичную лимфатическую сеть в коже и других органах. В результате возникает сетчатый лимфангит, характеризующийся воспалительными явлениями в начальных мелких лимфатических сосудах. В дальнейшем процесс постепенно переходит на более крупные, а затем и на основные магистральные стволы, и возникает так называемый стволовой лимфангит. Воспалительный процесс всегда распространяется по направлению к регионарным лимфатическим узлам.

Острый лимфангит характеризуется воспалительной гиперемией, отеком стенок и клапанов лимфатических сосудов, затрудняющих продвижение лимфы, а выпадение фибрина и образование тромба приводит к полному стазу. Распространение микробов по закрытому' тромбом лимфатическому сосуду прекращается. В то же время происходит активизация ферментативной и фагоцитар-ной реакции эндотелиальных клеток, свободных лимфоидных клеточных элементов и нейтрофилов, поступающих сюда из кровеносных сосудов, что и обусловливает подавление жизнедеятельности микробов. Воспалительный процесс сопровождается рефлекторным расширением и переполнением лимфатических сосудов. Проницаемость стенок поврежденных сосудов повышается, и воспалительный процесс переходит на окружающую клетчатку. Вскоре стенки сосудов становятся уплотненными за счет клеточного инфильтрата, а расширенный просвет их заполняется большим количеством лимфоидных клеток и сгустками лимфы. При благоприятном течении вслед за этим наступает затухание воспалительных процессов, просвет лимфатических сосудов освобождается от фибринозных сгустков, функция стенок сосудов нормализуется.

При инфицировании гноеродными микробами гнойно-воспалительные явления прогрессируют, в просвете воспаленных лимфатических сосудов накапливается гной. Рыхлая клетчатка, окружающая эти-сосуды, пропитывается лейкоцитарным (собаки, лошади) или лейкоцитарно-лимфоцитарным (свиньи, рогатый скот) инфильтратом. В таких лимфатических сосудах появляются очаги изъязвления, через которые микробы проникают в периваскуляр- ную ткань, где возникают абсцессы или, при ослаблении защитных реакций организма, развивается флегмонозной формы лимфангит. В последнем случае в патологический процесс вовлекается и рыхлая клетчатка, окружающая пораженный лимфатический сосуд. Флегмонозная форма лимфангита протекает при выраженных явлениях предсептического состояния и способствует общей генерализации микробов.

Хронический лимфангит - продолжение острого лимфангита или медленно развивающегося воспалительного процесса. Хронический лимфангит может быть серозным или гнойным. Характеризуется в любом случае выраженными пролиферативными явлениями, разростом соединительной ткани вокруг и в толще лимфатического сосуда. Это приводит к сужению просвета сосуда или его тромбозу, замедлению лимфотока, застойным явлениям на периферии, коллагенизации соединительной ткани и облитерации лимфатических сосудов, что влечет за собой развитие слоновости и ограничение функции органа.

Энзоотический лимфангит протекает в две фазы. Для первой характерно преобладание экссудативных явлений, сопровождающихся воспалением лимфатических сосудов, образованием гнойных очагов и превращением их в язвы. Во второй фазе болезни на первый план выступают пролиферативные процессы, при которых лимфангитные фокусы инкапсулируются и рассасываются и наблюдается ускоренное рубцевание язв.

Клинические признаки. Течение заболевания во многом зависит от тяжести и особенности развития воспалительного процесса. При гнойном лимфангите абсцедирующей формы клинические признаки обычно выражены слабее, тогда как при диффузной флегмоне пораженные лимфатические сосуды видны и прощупы-ваются через кожу в виде шнуров.

Пораженные поверхностно расположенные лимфатические сосуды отчетливо выступают на коже и хорошо заметны при осмотре. Лимфангит мелких сосудов, составляющих петлистую сеть кожи, проявляется диффузным покраснением непигментированной кожи. В случае гнойного осложнения воспаления сосудов они еще больше выступают над кожей и хорошо заметны на свободной от волос коже (мошонка, вымя) в виде извилистых, мелких плотных тяжей, болезненных при пальпации. Кроме того, при исследовании можно установить увеличение соответствующих регионарных лимфатических узлов. При стволовом лимфангите на непигментированной коже видны гиперемированные полосы соответственно ходу значительно расширенных и уплотненных лимфатических сосудов, довольно ярко выступающих на коже в виде извилистых шнуров.