Вирусные гепатиты животных

  Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпи-зоотологическая особенность инфекционного гепатита собак — длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение нескольких лет. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит алиментарным и контактным путями. 
Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки. 
Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах охват поголовья иногда достигает 70 %. Часто эпизоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер — весной и летом при появлении молодняка. Спорадические же случаи заболевания отмечаются в любое время года, и связаны они в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий. 
При возникновении болезни в собаководческих питомниках в развитии эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде эпизоотического процесса регистрируют единичные случаи остро протекающей болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер, эпизоотия распространяется более широко, охватывая в первые 2 - 3 недели значительное число собак и постепенно затухая к концу 2 - 3-го месяца.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20 %. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями: сальмонеллезом, чумой, эшерихиозом, что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Патогенез. Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в крови. Через 2-3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающееся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и клиническое проявление. При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных зверей — 10-20 дней. 
Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты (рис.2) и тонзиллиты.

Рис. 2. Кератит у собаки.

Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей. 
С повышением температуры тела появляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90-110 в 1 мин и более. По качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное — до 40-50 в 1 мин. В легких прослушиваются хрипы. 
При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению —2-Зтыс/мкл лейкоцитов, затем лейкоцитоз—до 30-35 тыс/мкл. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни отмечают относительное увеличение доли нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение доли лимфоцитов до 7-15 %, моноцитоз. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ — до 20-30, реже до 60 мм/ч. В течение 24ч СОЭ достигает 70-80 мм/ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево — неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2-3 нед. Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако гепатит может проявиться под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма. 
Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное поражение центральной нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Припадки обычно непродолжительные — 3-5 мин, но возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения и кератит. Погибает до 50 % молодняка и до 10 % взрослых зверей. Смерть наступает через 2-3 дня после начала заболевания.

Патологоанатомические признаки. Изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса. 
При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы (рис.3).

Рис. 3. Гиперемия конъюнктивы у собаки.

На анемичных слизистых оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния.

Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными. Характерный признак – кровоизлияния различной локализации.

Наиболее типичные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости обнаруживают прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечные, отек может распространяться на область шеи, нижнюю поверхность груди и средостение. 
Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще отмечают лишь незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула легко снимается. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

 При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно (рис.4). При гистологическом исследовании наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены и заполнены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространстве Диссе. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Рис. 4. Жировая дистрофия печени собаки.

Для инфекционного гепатита собак свойственно наличие в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Нередко отмечают его пролиферацию, присутствие продолговатых телец-включений, которые создают картину удлиненных ядер с краевым стоянием хроматина.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени. В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения — тельца Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата. В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита успешно апробированы также различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашли ИФА, РИФ. Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается лабораторным методам исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса появляются на 15 - 21-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день. 
Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет длительностью до 1 года.

Лечение. Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили витамины группы B, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепатопротекторы — сирепар, эссенциале, карсил и др. При секундарных (вторичных) инфекциях больным назначают антибактериальные препараты (Б.Ф. Бессарабов и др.,2007).

2.  Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят (лат. — Hepatits viriosa anaticularum) - остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1949 г. в США среди выведенных утят пекинской породы впервые было зарегистрировано новое заболевание. Болезнь характеризовалась высокой смертностью (до 70 - 80 % утят каждого вывода). 
Заболевание быстро распространилось по всем странам с развитым утководством (Англия, Канада, Бельгия, Франция, Германия, Чехия, Польша, Индия, Бразилия). 
         В бывшем СССР первая вспышка ВГУ была зарегистрирована в Украине в 1960 г. М. Т. Прокофьевой и И. Н. Дорошко. Заболевание также отмечается в хозяйствах центральной зоны РФ. 
          Вирусный гепатит утят наносит значительный экономический ущерб. Летальность колеблется от 30 до 95 %. Переболевшие утята отстают в росте и развитии, что ведет к частичной потере мясной продуктивности, нарушению племенной работы. Ущерб от болезни усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, нарушающие экономику хозяйства, особенно когда заболевание принимает стационарный характер.

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Picornaviridae (рис.5), имеет сферическую форму, не обладает гемагглютинирующими свойствами, легко культивируется на птичьих эмбрионах, а также культуре клеток утиных эмбрионов. В зависимости от вирулентности вируса и возраста эмбрионов через 48 - 96ч после заражения отмечают 90%-ную их гибель с массивными кровоизлияниями.

Рис. 5. Пикорнавирусы (Picornaviridae).

Во внешней среде в весенние месяцы вирус остается жизнеспособным в течение 25 дней, в зимние — до 105 дней. Максимальный срок сохранения возбудителя в инфицированных водоемах составлял 74 дня. К действию высоких температур вирус чувствителен — нагревание до 56 ° С вызывает его инактивацию в течение 60 мин. Под действием ультрафиолетовых лучей он погибает в течение 10 мин.

Для дезинфекции птицеводческих объектов используют 1%-ный раствор формальдегида; 4%-ный горячий (40 - 45 °С) раствор гидроксида натрия при экспозиции 12 ч; раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5 % активного хлора, 1,2 % свободной щелочи и экспозиции 6 ч, 5%-ный хлорный раствор однохлористого йода, экспозиция также 6 часов. 
         Обезвреживание вируса происходит также при аэрозольной дезинфекции птичников 40%-ным раствором формальдегида и экспозиции 12 ч, а также 20%-ным водным раствором формальдегида и экспозиции 24 ч. Комбикорм, содержащий вирус гепатита, можно обезвреживать путем запаривания при температуре 65 – 75 ° С в течение 1 ч.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы утята, гусята; невосприимчивы птицы из отряда куриных и лабораторные животные. Дикие утки чувствительны к заражению вирусом гепатита, клинические и патоморфологические изменения у них такие же, как у домашних уток. Домашние гусята восприимчивы к вирусу при контактном заражении от больных утят. 
         К вирусному гепатиту утят более восприимчивы молодые птицы. У взрослых уток после заражения клинических признаков заболевания, как правило, не возникает. В некоторых хозяйствах инфицируются утята старше 2-месячного возраста, что связано с наличием высоковирулентных штаммов вирусов во внешней среде и неблагоприятными условиями кормления и содержания.