Вскрытие трупа ягненка

Возбудитель растет при свободном доступе кислорода, особенно интенсивно размножается в  условиях аэрирования жидкой культуры. На кровяном МПА возбудитель образует мелкие, гладкие, выпуклые, с ровными краями, слизистой консистенции колонии, окруженные прозрачной зоной гемолиза. На жидкой среде с добавлением ростового фактора вызывает помутнение. 
 

   Эпизоотические данные

К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но преимущественно  в 3 – 6 месячном возрасте. Источником возбудителя  инфекции являются больные и переболевшие животные. Возбудитель у переболевших животных локализуется в пораженных участках легких, но наиболее длительно сохраняются в миндалинах. Клинически больные животные выделяют во  внешнюю среду большое количество  возбудителя при кашле и с носовыми истечениями. При острых вспышках гемофилезной плевропневмонии и неудовлетворительных гигиенических условиях содержания гемофильные  бактерии накапливаются в объектах внешней среды и распространяются среди животных. Возможен алиментарный и респираторный путь заражения. Наиболее вероятный путь заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства- это ввоз животных бактерионосителей. Заболеваемость при первичной острой вспышке достигает 40-80 %, смертность – 20 – 40%, летальность 20 – 100%. При подостром и хроническом течении показатели заболеваемости не превышают 15 -20 %, а смертности -  1%. Вспышки гемофилезной плевропневмонии наиболее часто регистрируются в октябре – декабре, с последующим пиком в ранневесенний период, иногда в жаркие месяцы лета. 

Патогенез гемофилезной плевропневмонии свиней изучен не достаточно. Можно полагать, что возбудитель , обладая тропизмом к легочной ткани , попадает с вдыхаемым воздухом в альвеолы и паренхиму легких и начинает там размножаться. В месте размножения возбудителя образуется первичный очаг геморрагического воспаления и очаговый  серозно – гнойный плеврит. Характерной особенностью является то, что первичный очаг образуется в центре доли легкого. Воспалительный процесс может развиваться по – разному .Если возбудитель начал циркулировать в ранее благополучном стаде, то геморрагическое воспаление легких быстро распространяется на всю пораженную долю легкого и охватывает вторую.

Развивается септицемия, токсикоз, и животное погибает от кислородной  недостаточности. В случае, когда возбудитель циркулирует среди свиней, имевших ранее контакт с слабовирулентными H.pleuropneumoniae, генерализация воспаления не проходит. Очаг воспаления купируется с последующим некротическим распадом воспаленной ткани. При неудовлетворительном микроклимате и после воздействия стресс факторов процесс может обостриться по первому типу – с генерализацией и септицемией.

  Клинические признаки. Инкубационный период при гемофилезной плевропневмонии зависит от дозы возбудителя и состояния макроорганизма; он продолжается от 24 ч до 2 -3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически.  

   Сверхострое  течение обычно наблюдается среди  поросят 35-120 – дневного возраста  при первичном возникновении  болезни в стаде. У заболевших  свиней температура тела повышается  до 41 -41,7⁰С, они отказываются откорма, угнетены, лежат , дыхание тяжелое, с хрипами. У некоторых животных может появиться понос и рвота. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, кожа пяточка , ушей, вентральной части тела синюшны. Больные животные часто принимают позу сидячей собаки. Летальный исход наступает через 16- 24 часа. 

 При остром  течении возникают те же клинические   признаки , что и при сверхостром,  но они прогрессируют не так  быстро. На первый план выступают  симптомы поражения легких (дыхание  учащенное, хриплое, появляется  болезненный кашель). Температура тела колеблется на уровне 40,5 – 41⁰С. Летальный исход может наступить в первые 2 -5 суток. В более легких случаях приобретает хроническое течение.

Подострое течение  характеризуется ремитирующей лихорадкой, низкой поедаемостью  корма, в следствии чего больные отстают в росте. Длительность болезни 6-15 дней. 

При хроническом  течении отмечается кратковременное  повышение температуры тела. Животные отстают в развитии ,как  правило, их вынужденно убивают. 
 

Патологоанатомические изменения. При гемофилезной плевропневмонии основные изменения находят в легких, костальной и  легочной плевре и регионарных лимфоузлах – бронхиальных, средостенных и поверхностных шейных, а выраженность их зависит от течения болезни. 

При сверхостром  течении отмечают кровянистые истечения из носовой полости, в следствии чего пятачок, губы и другие части головы загрязнены кровянистой жидкостью. Трупы имеют хорошую упитанность, кожа подгрудка, подчелюстного пространства, рыла, ушей и нередко нижней стенки живота и промежности багрово- синего цвета. При надавливании на грудную стенку выделение кровянистых истечений из носовых отверстий усиливается. 
 
 

В носовой полости  часто обнаруживаются сгустки крои, а в трахее и крупных бронхах -  пенистая жидкость красного цвета, часто с примесью несвернувшейся крови. 
 

В грудной полости  содержится от 50 до 400 мл кровянистой  жидкости. Пораженные легкие увеличены, уплотнены, темно- красного цвета с  участками еще более темного  цвета, иногда распространяющимися  на всю долю. Чаще поражено одно легкое, а у 30 -40 % свиней  - оба. У 96 % павших животных воспалительный процесс локализуется в диафрагмальных долях, а у 93 % - преимущественно в правой доле.  

При надавливании паренхима пораженного легкого  разрывается, поверхность на разрезе гладкая, с нее стекает обильная кровяная жидкость. На темно-красной поверхности легких видны студенисто- отечные тяжи соединительной ткани серо – желтого или серого цвета.  

Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные лимфоузлы  увеличены, серовато- розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная.

Желудок наполнен кормовыми массами, у некоторых  свиней слизистая оболочка желудка  и кишечника гиперемирована. Печень кровенаполнена.

При остром течении  болезни ярко выражен цианоз кожи по всей нижней стенке живота, распространяясь на промежность, конечности и кожу хвоста. В грудной полости содержится также кровянистый экссудат (до 200 мл)  с хлопьями фибрина. Костная и легочная плевры воспалены, покрыты пленками фибрина, который распространяется на наружный листок перикарда. Плевра блестящая, гладкая, влажная, сине- красного цвета, сосуды ее кровенаполнены. Изменения в легких при остром течении существенно отличаются от поражений при сверх остром течении. Легкие плотные, ломкие, более сухие на разрезе, с выраженным серозно-фибринозным отеком междольчатой соединительной ткани, которая на темно – красном фоне легочной ткани выделается виде широких тяжей сероватого цвета. Для острого течения характерны менее выраженные экссудативные процессы на фоне преобладания серозно – фибринозного воспаления плевры, в результате чего у большинства трупов пленки фибрина достигают толщины 1 -3 см.  

При подостром течении фибринозные пленки на костальной и легочной плеврах пронизаны соединительной тканью, образующей сращения между плеврой; легочной плеврой и наружным  листком перикарда4 легкими и диафрагмой; соседними долями легких ( чаще сердечных и диафрагмальных). В этих  случаях плевра утолщена, поверхность ее шероховатая , серого цвета. 
 

Пораженные  доли легких увеличены, бугристые, плотные, неравномерно  окрашены: участки  темно – красного цвета без  резких границ переходят в участки  серо – коричневого и серо – желтого цвета. На поверхность разреза выдавливается небольшое количество сероватой или коричневой жидкости. У большинства трупов в легких обнаруживаются округлые или неправильной формы очаги некроза, состоящие из казеозной массы коричневого или грязно- бурого цвета, окруженные грануляционной тканью. 

У 27 – 30 % трупов отмечается фибринозный перикардит, а у 36% - очаговый катаральный энтерит  и гастрит. 

Желудок у абсолютного  большинства животных пустой или  содержит до 50 мл желтоватой слизистой  жидкости. 
 

При хроническом  течении в легочной ткани выявляют очаги уплотненной ткани, окруженные соединительной тканью. На разрезе  из них выдавливается серовато- желтая густая некротическая масса. Мелкие очаги воспаления  пронизаны соединительной тканью, образующей на поверхности легких рубцовую ткань неправильной формы. У некоторых животных имеются обширные спайки легочной и костальной плевр. 

Диагноз гемофилезной плевропневмонии устанавливают  на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением бактериологического исследования материала от павших и вынужденно убитых животных. 

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких размером 5 ^х 5 см, средостенные и бронхиальные лимфоузлы, взятые от 2 – 3 свежих трупов. 

В ветеринарной лаборатории проводят микроскопию  мазков отпечатков из легких и лимфоузлов, выделяют культуру, идентифицируют ее и определяют патогенность для лабораторных животных. 

Диагноз гемофилезной плевропневмонии считается установленным при наличии у свиней клинических и патологоанатомических признаков и выделении из легких и регионарных лимфоузлов патогенных для белых мышей культур гемофильных бактерий, соответствующих видовым показателям H.Pleuropneumoniae . 

Для серологической диагностики можно использовать  РСК, РА, РНГА, иммуноферментный метод. 

Дифференциальный  диагноз. Гемофилезную плевропневмонию  нужно отдифференцировать от пастерелеза, микоплазменной пневмонии, сальмонеллеза  и бордетеллеза. 
 

Пастерелез. Могут болеть свиньи всех возрастов, но чаще болезнь возникает среди откормочного поголовья. По клиническим признакам дифференцировать Пастерелез от гемофилезной плевропневмонии трудно. При сверхостром течении пастерелеза нередко возникает отек подкожной клетчатки в области глотки, появляются симптомы фарингита. Больше данных получают при патологоанатомическом вскрытии. В случае сверхострого течения пастерелеза наблюдаются явления геморрагического диатеза на серозных оболочках, в паренхиматозных органах отмечаются точечные кровоизлияния. При гемофилезной плевропневмонии геморрагии в органах ( кроме легких) и тканях обычно не выявляют, а пневмония всегда при сверх остром и остром течении носит геморрагический акцент в отличии пастерелезной пневмонии. 
 

Сальмонеллез. Чаще болеет молодняк 5 -6 месячного возраста. Обычно наблюдается понос,  при остром течении у павших поросят  можно обнаружить кровоизлияния под серозными оболочками паренхиматозных органов, на плевре, брюшине. При подостром течении развиваются типичные казеозные некрозы в мезентеральных лимфоузлах, соллитарных фолликулах, в слизистой оболочке кишечника. В паренхиме легких обнаруживаются серо- желтые творожистые очаги. 
 
 

Микоплазменна пневмония. Могут болеть свиньи всех возрастов, но чаще молодняк. Характере довольно длительный инкубационный период. Течение болезни, как правило, менее острое и более длительное. В легких отмечают серозно- катаральное воспаление паренхимы с локализацией в верхушечных, сердечных, добавочных и реже в диафрагмальных долях. Характер изменений в легких резко отличается от патологических изменений, сопровождающих Гемофилезную плевропневмонию. 
 

Бордетеллез. Чаще бордетеллы рассматривают как этиологический фактор атрофического ринита свиней, но они могут вызывать также и  пневмонию. Восприимчивы к ним в основном молодые поросята в плоть до отъема. У взрослых животных пневмонии этой этиологии не встречаются. Первоначально очаги поражения развиваются в сердечных , добавочных, верхушечных долях легкого, гораздо реже в диафрагмальных. Характерным считают пятнистый рисунок на разрезе легкого при бронхопневмонии. 

    В нашем случае на гемофилез указывают  такие Патологоанатомические изменения  как:

    1.Двусторонняя  подострая сливная серозно –  катаральная бронхопневмония с  поражением всех долей легкого.

    Пневмония – это воспаление легких. По течению  пневмония делиться на острую, подострую  и  хроническую. Проявляется тем, что легкие резиноподобной консистенции, серо – розового цвета, поверхность  разреза сочная, из сосудов вытекает кровь, а при надавливании вытекает пенистая жидкость и слизь. Процесс является подострым, так как нет яркой реакции кровеносных сосудов, серо – розовый цвет указывает на стихание экссудативных процессов, но процесс не хронический, так как легкие сочные на разрезе,  и при надавливании выделяется экссудат. Серозно – катаральная бронхопневмония проявляется тем, что при надавливании с разреза выделяется пенистая жидкость и слизь.  На сливную форму пневмонии указывает резиноподобная консистенция легочной ткани, двусторонняя: так как поражены все доли. Причиной двусторонней подострой сливной серозно – катаральной бронхопневмонии могло явиться сосудистое расторйство. Возбудитель попав в легкие образовал первичные очаги воспаления. Токсины ,выделяемые возбудителем, вызывают увеличение проницаемости сосудов, выход из сосудов жидкой части крови, эмиграцию небольшого количества лейкоцитов и лимфоцитов. Серозно- катаральный экссудат бесцветный, мутный с примесью крови.