Демодекоз собак

Другие факторы, способствующие заболеванию:

Гигиена кожи: сырость способствует размножению клеща Demodex canis (содержание собак в сыром помещении или очень частое мытье, вызывающее раздражение кожи).

Сопутствующие заболевания при демодекозе: конъюктивит со слезными выделениями (у щенков, имеющих заворот века), обильное выделение слюны, токсокароз (вызывающий иммунодспрессию), чесотка.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез демодекоза у собак неполностью ясен, особенно при хронической генерализованой форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу, условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими, как кишечный паразитизм, течка, появление щенков, эндокринные заболевания, глюкокортикотерапия и химиотерапия предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавления иммунитета.

    При демодекозе  выражена индивидуальная предрасположенность  животного к этой болезни. Она  связана, прежде всего, с нарушением  физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении  волоса (при линьке, например), или  отставании стенок волосяного  фолликула от корня волоса (атония  кожи). Это дает возможность клещу  легко проникать в волосяной  фолликул. Однако у собак клещи  иногда могут проникать и в  неповрежденный фолликул. Другой  предрасполагающий фактор может  быть связан с подавлением  иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем  кортикостероидных гормонов или  очень низким уровнем тиреоидного  гормона Эти гормональные нарушения  отрицательно влияют на кожные  иммунологические реакции.

   Заражение восприимчивых  животных может происходить только  при контакте и только половозрелыми  формами клеща, которые выбираются  из фолликулов на поверхность  кожи и активно передвигаются  по ней. В это время они дышат  за счет трахей (тип дыхания  предков). Характерно, что сигналом  для расселения служит повышение  температуры, которое происходит  на участке контакта больного  и здорового животного. Показано  и усиление способности к расселению  под действием гормона окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком. Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно  действуя на паразита, способствует  усиленному переползанию клеща  от больной матери к потомству (т.е. заражению при кормлении  щенят молоком). Наиболее часто  демодекозные поражения локализуются  в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного  слоя воздуха. Чаще поражаются  участки тела, которые наиболее  активны при контакте (голова, грудь).

   Существует несколько  вариантов проникновения клеща  в фолликул. Наиболее легким является  вариант, когда волоса в фолликуле  нет. Это бывает при линьке, нарушении  роста волос и т.д. В этом  случае клещ свободно заползает  в фолликул и спускается вглубь  его. Несколько труднее клещу  проникать в фолликул, где имеется  волос, но из-за атонии кожи (снижение  кожного тонуса) наружное корневое  влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого  отслоения и продвигается вглубь  фолликула. В отличие от многих  других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать  и через фолликул с неповрежденным  волосом. В этом случае клещ, располагаясь  спиной к волосу, внедряет головную  часть своего тела в воронку  волосяного фолликула, т.е. так, как  делают клещи рода Myobiidae. Используя  гипостом (заостренное непарное  образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны  клеток), клещ разрушает клетки  росткового слоя эпидермиса, высасывая  их содержимое. Помогая себе лапками  и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия. Так или иначе паразит проникает в волосяной фолликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60-70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез, клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет.Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании, срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и еще не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос вьшадает.

    Питаясь в сальной  железе или на дне волосяного  фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их  эпителиальном слое. Причем в  этот же фолликул проникают  и другие особи возбудителя. Размножаясь  в фолликуле, они формируют колонию  клещей, где присутствуют разнополые  особи всех стадий биологического  цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая  своими хелицерами пласты эпителиальных  клеток и разрушая их, взрослые  особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками  их содержимого личинкам и  нимфам, которые, имея недоразвитый  ротовой аппарат, не могут сами  разрушать клетки. В результате  неполовозрелые формы паразита  как бы находятся в питательном  субстрате из разрушенных взрослым  клещом клеток. А активное добывание  пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться  демодекозный очаг.

       Как  правило, разрушенные клетки организма  хозяина заменяются новыми эпителиоцитами, и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная  выстилка демодекозного очага, вплоть  до базальной мембраны, то организм  хозяина отвечает на это следующим  образом. Расположение базальной  мембраны сдвигается вглубь подлежащей  соединительной ткани, а эпителиальная  выстилка восстанавливается. Такое  смещение базальной мембраны  позволяет клещам отвоевывать  себе жизненное пространство, увеличивая  таким образом размеры демодекозного  очага и вместилище для особей  всей колонии. Этот процесс может  повторяться неоднократно. Чем больше  вместилище (завоеванное жизненное  пространство), тем больше образуется  питательного субстрата за счет  эпителиальных тканей хозяина. Сумки  волосяного, фолликула гипертрофируются, превращаясь в соединительнотканную  оболочку демодекозного очага, а  наружное корневое влагалище  трансформируется в его эпителиальную  выстилку. Разрушение эпителиального  слоя и гипертрофия размеров  сальной железы приводят к  потере способности вырабатывать  свой секрет - кожное сало. Таким  образом, клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который  служит ему (а также и его  потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности  на месте фолликула формируется  демодекозный очаг, содержащий колонию  клещей.

  Наследственный дефект  Т-клеток, специфичных к D. canis, мог  бы играть центральную роль  в патогенезе генерализованного  демодекоза. Этот дефект может  проявляться сам по себе или  в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными  факторами и позволил бы размножению  клещей и началу генерализованной  депрессии Т-клеток, предрасполагая  к вторичной пиодермии, а в  дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную иммунную  реакцию.

Клещи внедряются передним концом тела в полости волосяных мешочков и сальных желез, где интенсивно размножаются. Число их в волосяном фолликуле и сальной железе иногда достигает 200. Питаются клещи кожной смазкой. Механически раздражая ткани кожи и действуя на нервные окончания клещи вызывают атрофию волосяных сосочков из сальных желез, нарушают питание кожи и иннервацию. Это приводит к тому, что на прожаженных участках волосы начинают выпадать, кожные капилляры расширяются и в волосяных фолликулах и на поверхности инвазированной кожи усиленно образуются клетки эпидермиса. В дальнейшем к воспалительному процессу в тканях кожи присоединяется секундарная микрофлора (преимущественно стафилококки), вызывая образование мелких абсцессов. Зуд кожи при этом в виде чесотки обычно незнчительный или отсутствует. Однако демодекозные клещи зачастую могут переживать и даже размножаться в других тканях, а также паренхиматозных органах (печень, селезенка), что свидетельствует о высокой приспособительной активности возбудителя.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

      При наличии  случая демодекоза у собаки  следует установить, какая клиническая  форма присутствует, поскольку лечение  и прогноз полностью различны  в каждом случае заболевания.

   Клинические проявления  заболевания начинается при неограниченном  размножении клещей.

Болезнь протекает в 2-х формах: чешуйчатой и пустулезной, которые могут одновременно наблюдаться у одного животного. При чешуйчатой форме поражается кожа головы (надбровные дуги, губы, щеки), шеи и локтевых суставов. В местах, где обитают клещи, появляются облысевшие участки, пораженная кожа краснеет, утолщается, сморщивается, покрывается чешуйками. Зуда, как правило, не бывает. Пустулезная форма возникает при проникновении в места локализации паразитов гноеродных бактерий; характеризуется развитием множественных абсцессов (гнойников). При массовом паразитировании клещей может наступить истощение животного, и даже смерть.

     Очаговую (или  чешуйчатая) (два-три пятнышка на  голове, передних конечностях), генерализованную  форму заболевания -   когда  поражение кожи развивается лавинообразно, на всех участках тела собаки, глубоко проникая в ткани, вовлекаются  даже внутренние органы, и бессимптомную  форму заболевания, которая встречается  у взрослых собак. При бессимптомной  форме клещей демодексов находят  в коже собак, по внешнему виду  совершенно не измененной, кроме  того выделяют еще одну форму  заболевания - демодекозный пододерматит.  Эта форма заболевания, как следует  из названия, ограничена лапами. Обычно ее осложняют вторичные  бактериальные инфекции. Чаще всего  демодекозный пододерматит диагностируют  у животных с генерализованной  формой заболевания. Тем не менее, он рассматривается отдельно  в первую очередь в связи  с тем, что очень часто уже  после очищения тела собаки  от поражений на лапах клещи  все - таки остаются. Локализация  колоний демодекса в этой области  может быть настолько глубока, что подчас для обнаружения  клещей и постановки верного  диагноза необходима биопсия. Известна  склонность к этой форме заболевания  староанглийских овчарок и шарпеев.

При очаговой форме демодекоза у собак на разных участках кожи головы (в области глазных дуг, губ, основания ушных раковин, на конечностях и реже на наружных покровах туловища), выпадают волосы. Кожа на пораженных участках утролшается, становится морщинистой, преобретает синевато – серую или медно – красную окраску и обычно бывает покрыта отрубевидными чешуйками ороговевшего эпидермиса – сквамозная форма. Пустулезное поражение кожи локализуется на тех же участках что и при сквамозной форме. Пустулезная форма болезни является осложненной внедрением в ткани кожи секундарной микрофлоры. Прм этой форме в начале на пораженных участках кожи появляются всетло – красные, впоследствие темнеющие узелки поже выпадают волосы. Узелки превращаются в гнойнички, которые лопаясь, выделяют секрет, засыхающий в серые или бурые струпья. Кожа утолщается, становится складчатой и преобретает, особенно, между складками интенсивно красный цвет. Чаще всего возбудителем пиодермии является микроб Staphylococcus intermedius, но иногда и другие бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis). В ряде случаев у больных собак развивается истощение и общий сепсис от пиокококковой инфекции, в результате чего животное гибнет.

При генерализованной форме в процесс вовлекаются большие участки кожи и появляются симптомы общей интоксикации.  

   Рис 3. Клинические признаки  при демодокозе

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ ДЕМОДЕКОЗЕ

Тканевые изменения в коже собак при демодекозе весьма разнообразны. Они выявляются в эпидермисе, волосяных фолликулах, сосковом и сетчатом слоях дермы. Мышцы остаются интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен и уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клешей и разрушенные клетки эпителия, в многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов - очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплением клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.

   При разрушении  стенки волосяного фолликула  и контакте клещей с дермой  в ней развиваются клеточная  воспалительная реакция информирование  эпителиоидных гранулем с наличием  гигантских многоядерных клеток  типа Пирогова-Ланганса и инородных  тел. В дерме определяют как  массивные воспалительные инфильтраты, так и очаги различного размера  гранулематозного строения. В участках  кожи с некрозами в эпидермисе  преимущественно выявляется воспалительный  инфильтрат, состоящий в основном  из гранулоцитов с преобладанием  эозинофильных лейкоцитов, среди  которых обнаруживаются гигантские  клетки, а также клещи. Инфильтрат  располагается в сосочковом и  сетчатом слоях дермы. В большинстве  случаев в дерме вокруг клещей  образуются гранулемы, которые состоят  из эпителиоидных и гигантских  клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических  клеток и эозинофильных лейкоцитов.

  Единичные клещи могут  проникать непосредственно в  сосочковый слой дермы, где вокруг  них развивается гранулема, состоящая  преимущественно из эпителиоидных  клеток с наличием гигантских  многоядерных клеток. Клещей в  сальных железах  не обнаруживали. Сальные железы, как правило, вовлекаются  в воспалительный процесс вторично  и разрушались частично или  полностью.

   При сквамозной  форме мы отмечали некроз фолликулярной  стенки. При этом волосяные фолликулы  принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они  часто атрофируются.