Демодекоз собак

  Эпителиальные клетки  внутреннего и наружного корневых  влагалищ уменьшены. Эпителиальные  клетки базальной мембраны эпидермиса  деформированы, лежат беспорядочно, не образуя структуру, характерную  для данного слоя. Цитоплазма  окрашена базофильно, набухшая. Ядра  едва заметны - кариолизис. В некоторых  случаях ядро отсутствует, а в  цитоплазме выявлены различной  величины хроматиновые глыбки, свободно  лежащие в клетке - кариорексис. Клетки  шиповатого, зернистого и рогового  слоев - в виде однородных, тусклых, оксифильных полосок. Резко выражено отторжение эпидермиса с обнажением поверхности сосочкового слоя дермиса.

  Наиболее характерные  изменения в сосочковом и сетчатом  слоях проявляются в виде скопления  клеточных элементов. Соединительнотканная  основа этих зон инфильтрирована  преимущественно лимфоидными, плазматическими  клетками и фибробластами. Среди  перечисленных клеток встречаются  эозинофилы, макрофаги, многоядерные  симпласты и иногда палочкоядерные  нейтрофилы. Незначительные скопления  лимфоидных клеток с примесью  эритроцитов отмечали около гиперемированных  сосудов, потовых желез, а также  в местах кровоизлияний.

  Сосудистые изменения  в дермисе представлены стойким  расширением и полнокровием всего  микроциркуляторного  кровеносного  русла - артериод, прекапилляров, капилляров  и венул. Около производных кожи  и кровеносных сосудов отмечаются  пространства, не окрашенные гематоксилином  и эозином.

 Морфологические изменения  в подкожной клетчатке проявляются  в виде расстройства кровообращения - запустения крупных артерий. Вены, капилляры и прекапилляры расширены  и переполнены эритроцитами, которые  сливаются в одну сплошную  массу, на границе с сетчатым  слоем и около сосудов - наличие  кровоизлияний.

  Патоморфогенез при  сквамозной форме демодекоза  протекает в четыре стадии:

Первая стадия - внедрение клещей в волосяные фолликулы. Оно характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез, В эпидермисе отмечается гиперкератоз и паракератоз.

Вторая стадия - деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы увеличены в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависит от места локализации и количества паразитов. Во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают сначала некробиотические процессы, а в дальнейшем - и некротические. Такие же изменения наблюдаются в выводных протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечается некроз и десквамация.

Третья стадия - поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. D.canis мигрирует из таких поражений в другие волосяные комплексы для дальнейшего размножения или в соединительную ткань дермиса, где клещи гибнут и вокруг них образуются гранулемы. Эпидермис десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса.

Четвертая стадия - исход. При благоприятном течении регенерация эпидермиса на первых двух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. На третьей стадии, когда выражены глубокие нарушения морфофуыкционального состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпитслизацин пораженной поверхности связан со вспышкой митотичсской активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с образованием аргирофильной базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью кодлагенового типа - рубцом. Рубец перестраивается в соответствии со структурой дермиса. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, и он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи. При неблагоприятном течении строение кожи полностью не восстанавливается.

ГИСТОМОРФОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ СОБАК

Лимфоузлы. В корковом веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление с наличием гигантских многоядерных клеток. В составе клеточного инфильтрата имеются моноциты, гистиоциты, лимфоциты, макрофаги с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. В небольшом количестве обнаруживаются эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки типа инородных тел и типа Лангханса, которые располагаются в периферических участках гранулемы. В лимфатических фолликулах в корковом слое имеют место множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления, клетки. Мякотные тяжи содержат большое количество плазматических клеток. В мозговых синусах много макрофагов, присутствуют также гистиоциты, лимфоциты, гранулоциты. Таким образом, в ткани лимфоузлов выявляется возбудитель демодекоза со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с наличием эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.

  Печень. Портальные тракты значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы, состоящие из лимфоидно-гистиоцитарных элементов, эпйтеэтиоидных клеток и небольшого числа эозинофильных и нейтрофильных траяэяюцитов. Периваскулярно встречаются инфильтраты в виде небольших скоплений лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Печеночные клетки находятся в состоянии белковой (гндрбпической и баллонной) дистрофии, имеющей диффузный характер. Демодекоэных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя возможно их проникновение из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Формой острой воспалительной реакции на клещей является развитие в печени гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем вероятнее всего играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.

  Почки. В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель. Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудители демодекоза в почечной паренхиме не выявляются. Обнаруженные изменения в почках позволяют считать, что демодекозные клещи, могут вызывать гемопиркуляторные нарушения, стеноз или облитерацию сосудов, коллапс гломерул и нефропатию.

ДИАГНОЗ

  Демодекоз обычно  нетрудно диагностировать, если  произвести несколько глубоких  кожных соскобов, а также на  основании анамнестических, эпизоотологических  данных, характерных клинических  признаков заболевания,  Чтобы  повысить шанс постановки окончательного  диагноза, кожа должна быть сдавлена  непосредственно до проведения  кожного соскоба, чтобы выгнать  клещей из волосяного фолликула. Затем должен быть проведен соскоб кожи до тех пор, пока не будет отмечено некоторое просачивание крови, чтобы убедиться, что кожа соскоблена достаточно глубоко. Для подтверждения диагноза необходимо большое число взрослых клещей или незрелых форм и яиц, потому что случайный клещ может быть найден на соскобах от здоровых собак. Если изолированный клещ рассматривается как случайный, то кожный соскоб должен быть повторен в других местах, и особенно в области морды и лап, двух предпочитаемых паразитом мест. Может иметь смысл также соскоб со здоровой кожи в случаях локализованного демодекоза; большое количество найденных паразитов может указать на опасность последующей генерализации.

При более хронических случаях с лишаеподобными и фибротическими поражениями, особенно в области лап, и у некоторых пород, таких как китайский шарпей, диагноз может быть поставлен микроскопическим исследованием материала биопсии. 

Начальная стадия демодекоза у собак сопровождается снижением гемоглобина в 1,5 раза, альбуминов - на 22% и гамма-глобулинов - на 15,3%. Также существенно меняется витаминный баланс организма. У больных демодекозом собак уровень витамина А низкий.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  Обнаружение мелких  червеобразной формы демодексов  в соскобах  кожи  у молодых  короткошерстных собак позволяет  надежно дифференцировать демодекоз  от саркоптоза и отодектоза, кроме  того, следует отличать сухой  демодекоз от: аутоиммунного дерматоза,  облысения эндокринной природы, конъюнктивита, сопровождающегося  выпадением шерсти вокруг глаз, грибковых заболеваний кожи: это  особенно важно, так как в обоих  случаях повреждения похожи и  имеют одинаковое расположение. Иногда оба заболевания развиваются  одновременно. Гнойный демодекоз  следует отличать от: импетиго  молодых собак (гнойничковое заболевание), пиодермии бактериального происхождения,  бактериального фурункулеза, гнойных  грибковых заболеваний (Kerinos или  стригущий лишай).  Длительно развивающийся  демодекоз, с сильным изменением  общего состояния по клинике  немного похож на лейшманиоз.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

  Пораженные участки  кожи можно смазывать рыбьим  жиром; следует следить

за чистотой лежанки и подстилки.  Диета  должна  быть  витаминной  (тертая морковь). Заболевшую собаку надо скорее доставить в ветеринарную лечебницу

для уточнения диагноза и лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

  Демодекоз относится к числу трудноподдающихся лечению кожных болезней собак. Особенно тяжело лечить генерализованный пиодемодекоз так как в патологический процесс вовлекается весь организм.

Сложность химиотерапии заключается в затруднительной доставке действующего вещества к месту локализации клещей (в колонию) для полного их уничтожения. Акорициды системного действия (фосфорорганические препараты, ивермектины, некоторые пиретроиды и др.) убивают имаго, однако преимагинальные стадии, находящиеся в пассивном состоянии, не погибают, так как они не питаются. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок) личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом дейтонимфа линяет на имаго, которые размножаются, и численность клещей быстро восстанавливается.

  Лечение демодекоза  должно быть комплексным и  основано на подавлении жизнедеятельности  клещей Demodex canis. При этом необходимо  исключить все предрасполагающие  факторы, избегать применения кортикостероидов, лечить вторичную пиодермию системно-действующими  антибиотиками, делать контрольные  соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х отрицательных результатов.

   Для лечения больных  демодекозом собак согласно действующей  инструкции применяют: 1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе поваренной соли. Готовят его следующим образом, в горячий (80-90°С) физиологический раствор поваренной соли добавляют необходимое количество трипансини, тщательно фильтруют и стерилизуют в водяной бане 30 мин. с момента закипания. Охлажденный раствор вводят внутривенно в дозе 0,5-1,0 мл на 1 кг массы тела.

  Препарат беренил фирмы "Hoechst" Германия. Препарат вводят подкожно в виде 7%-ного раствора в дозе 3,5 мл/кг массы тела трехкратно с интервалом 16 дней. Перед введением препарата собакам обязательно назначают сердечные средства (кофеин, камфорное масло, сульфакамфокаин и др.)

Из фосфорорганических препаратов при демодекозе эффективны хлорофос, себацил, роннел, сайфли.

  2%-ным раствором хлорофоса обмывают через день всю поверхность тела до выздоровления, однако хлорофос не обладает системным эффектом и не проникает в глубоколежащие в коже колонии.

  Роннел эффективен при растворении в пропиленгликоле (180 мл 33%-ного роннела на 1 л пропиленгликоля). Его наносят на места поражения ежедневно до выздоровления (всего 6-9 раз). Однако при обработке более 1/3 поверхности тела часто возникает токсикоз, который снимается холинолитиками (атропин сульфат, фосфолитин) или реактиваторами холинэстеразы (дипироксим).

   Для системного  лечения применяют гиподермин-хлорофос, гипхлофос и сайфли.

    При локальной  форме поражения гиподермин-хлорофосом обильно смачивают пораженные участки, при генерализованной - препарат наносят на кожу спины вдоль позвоночного столба, отступив от него 2-3 см, в дозе 0,15 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.

    Гипхлофос (дематэф) применяют так же, как и гиподермин-хлорофос в дозе 0,17 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.

  Сайфли (цитиоат) применяют из расчета 1 таблетку на 10 кг живой массы 2 раза в неделю в течение 6 недель.

     При сквамозной  форме эффективно мыло К. Его используют в виде 5%-ной водной эмульсии, обильно смачивая пораженные участки, 6-8 раз с интервалом 5 дней.