Контрольная работа по "Ветеринарии"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Января 2015 в 12:23, контрольная работа

Краткое описание

1.Что такое ветеринария? История развития ветеринарии.
Ветеринария (от лат. veterinarius — ухаживающий за скотом, лечащий скот), ветеринарная медицина, система наук, изучающих болезни животных, вопросы повышения их продуктивности, методы защиты людей от зоонозов. Под термином "В." понимается также комплекс государственных и общественных мероприятий, направленных на сохранение здоровья животных, предупреждение болезней людей. Как система наук В. объединяет: анатомию, гистологию, микробиологию, паразитологию, вирусологию, и т.д..

Вложенные файлы: 1 файл

ветерин.docx

— 1.03 Мб (Скачать файл)

Дальше пути развития у различных видов трематод идут в разных направлениях. Церкарии одних видов могут активно проникнуть в тело окончательного хозяина и превратиться в половозрелых особей (шистосомы). Другие теряют хвост, инцистируются и превращаются в адолескариев. Проглоченные дефинитивным хозяином, они превращаются в половозрелых паразитов. Такой цикл проходит печеночная двуустка.

Иной путь: церкарии попадают в тело второго промежуточного хозяина и превращаются в следующую личиночную стадию – метацеркарии. Вторыми (дополнительными) промежуточными хозяевами являются различные виды рыб и ракообразных. Вместе с их тканями метацеркарии попадают в организм окончательного хозяина и там достигают половой зрелости (двуустки кошачья, китайская, легочная).

Таким образом, адолескарии и метацеркарий, попадая в организм окончательного хозяина через рот. Церкарии это активно внедряются через кожу и слизистые. В этом случае отсутствует дальнейший личиночный метаморфоз.

Распространение трематодозов в связи с климатическими и ландшафтными особенностями регионов.

По сведениям ВОЗ, приведенным Ф.Ф. Сопруновым, в мире насчитывается 271 миллион человек, больных шистосомозами, 38 миллионов – клонорхозом, 25 – другими трематодозами. Эти данные представляются весьма приблизительными. Например, полностью отсутствуют сведения о заболеваемости населения России и стран СНГ описторхозом. А это весьма большие числа.

Фасциолез – заболевание, вызываемое печеночной двуусткой Fasciola hepatica. Окончательными хозяевами паразита являются многочисленные домашние и дикие травоядные животные. Человек – случайный хозяин. Промежуточный хозяин – пресноводный моллюск – малый прудовик.

Фасциолез человека вызывается также гигантской фасциолой (Fasciola gigan – tica). Ее размеры составляют 33–76 х 5–12 мм. У человека встречается крайне редко.

При нормальной локализации фасциолы паразитируют в желчном пузыре, вне- и внутри желчных протоков, в тканях печени. При извращенной локализации ее можно обнаружить в любых органах и тканях.

Адолескарии, попавшие в желудочно-кишечный тракт, сбрасывают оболочку и гематогенно или через общий желчный и пузырный протоки проникают в желчный пузырь, в ткани печени или другие ткани. Возможна миграция личинок через стенку кишечника, брюшную полость и печеночную капсулу. В желчных протоках через 3 – 4 мес. паразит достигает половой зрелости. Развивается аллергия, особенно выраженная в первую фазу болезни. Изменения стенок желчных протоков и нарушение оттока желчи способствуют проникновению бактерий и развитию вторичной инфекции. Развиваются осложнения, гнойный холангит, абсцесс печени, обтурационная желтуха.

Описторхозы – заболевание? вызываемое кошачьей двуусткой.

Описторхозы являются природноочаговыми болезнями. Окончательными хозяевами паразитов являются человек, лисицы, кошки, собаки и другие млекопитающие, питающиеся рябой. Промежуточными – моллюски битинии и карповые рыбы (язь, лещ, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, подуст, жерех, уклея).

В организме человека после эксцистирования личинки по естественным путям проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через две недели достигают половой зрелости, а через 3–4 недели начинают выделять яйца.

Основную роль в клинической картине играют токсические, аллергические и механические проявления. Течение болезни хроническое, Она проявляется в виде холециститов, холангитов, гепатитов и панкреатитов, эозинофилии, частыми приступами субфебрильной температуры. У 50% больных отмечается понижение кислотности желудочного сока или ахилия.

Источниками являются люди и многие животные, питающиеся рыбой. Карповые рыбы – второй промежуточный хозяин. Описторхоз, вызываемый O. viverrini распространен среди населения Индии, Таиланда, Тайваня.

Клонорхоз – заболевание, вызываемое китайской двуусткой Clonorchis sinensis. Оно сходно с предыдущим по морфологическим признакам возбудителя, клинической картине болезни и особенностям эпидемиологического процесса.

Метагонимоз – заболевание, вызываемое сосальщиком Metagonimus yokogawai, протекающее с кишечными расстройствами.  Паразиты обитают в тонкой кишке окончательных хозяев, которыми являются человек, кошка, собака, свинья. Помежуточными хозяевами являются моллюски рода Melania, дополнительными – различные виды рыб. Метацеркарии локализуются непосредственно под чешуей, в чешуе, в жабрах, подкожной клетчатке и в мышцах перечисленных рыб.

После попадания в организм человека вместе с тканями рыб, личинки внедряются в слизистую тонкой кишки, проделывая там длинных ходы. Через 2 недели они выходят в просвет кишки. В результате механического, аллергического и токсического воздействий развивается картина катарального энтерита.

Парагонимоз – заболевание вызываемое легочной двуусткой (Paragonimus wes – termani).

Окончательными хозяевами паразитов являются человек, домашние кошки, собаки, уссурийские тигры, свиньи. Промежуточными – моллюски рода Melania, дополнительными – пресноводные раки и крабы.

Окончательные хозяева заражаются при употреблении в пищу раков и крабов, содержащих метацеркарии. Однако это не единственные конечные факторы передачи. При естественной ели раков и крабов метацеркарии покидают их тело и во взвешенном состоянии в воде сохраняют жизнеспособность 25 суток. Таким образом, известную опасность представляет и питьевая вода.

Личинки парагонимусов в тонкой кишке освобождаются от яйцевых оболочек и сквозь кишечную стенку мигрируют в брюшную полость. Затем она прободает диафрагму, оба листка плевры и останавливается для дальнейшего развития непосредственно в легочной ткани или в бронхах. Отмечены случаи нахождения половозрелых парагонимусов в тканях головного мозга, Механизм их заноса в мозг не выяснен. Полагают, что метацеркарии из легких в мозг заносятся гематогенно. В типичных случаях клиническая картина почти полностью соответствует таковой при туберкулезном фибринозно-кавернозном процессе в легких. При атипичной локализации – в тканях головного мозга энцефалит, менинго-энцефалит и симптоматика, характерная для опухолевого процесса.

Шистосоматозы – группа гельминтозов, возбудителями которых являются раздельнополые сосальщики, паразитирующие в кровеносных сосудах млекопитающих и птиц. Наиболее частыми паразитами являются: Shistosoma hаеmatobium – возбудитель мочеполового шистосомоза, Sch. mansoni и Sch. Intercаlatum – возбудители кишечного шистоcомоза, Sch. japonicum – возбудитель японского шистоcомоза. Первые два вида – специфические паразиты человека, последний встречается также у лошади, собаки, свиньи, что позволяет считать этот гельминтоз природноочаговым заболеванием.

В жизненном цикле шистосом лишь 2 хозяина: окончательный и промежуточный – моллюски различных родов. В теле промежуточного хозяина личинки проходят все обычные стадии развития. Выделяющиеся из моллюсков церкарии собираются у поверхности водоема и в «позе ожидания» находятся несколько суток. При соприкосновении с телом человека церкарии активно внедряются через кожу, поселяются в венах кишечника и мочеполовой системы и достигают там половой зрелости.

У половозрелых особей отчетливо выражен половой диморфизм. Самцы по длине меньше самок, однако, они примерно в 4 раза больше в диаметре. Своим «широким» телом самец образует продольную складку, в которой и помещается нитевидная самка. Яйца, выделяемые самками, снабжены шипиками и способны выделять протеолитический фермент гиалуронидазу, Это позволяет им проходить через стенки кровеносных сосудов и попадать в просветы полых органов. Затем вместе с мочой и калом они выходят во внешнюю среду: через стенки мочеполовых органов – при мочеполовом шистосомозе, через стенки кишечника – при кишечном и японском шистосомозах. Этим обусловлены те или иные клинические проявления (гематурия, обтурация мочеточников, язвы слизистой мочеполовых органов или кишечника и т.д.).

Заражение человека шистосомами происходит при непосредственном контакте незащищенной кожи слизистых с водой, в которой находятся церкарии шистосом. Это бывает при купании, питье воды, содержащей церкарии, при форсировании водных преград без применения плавсредств, при работе на рисовых чеках, ловле рыбы, эксплуатации оросительных систем, ритуальных омовениях в бассейнах и т.д.

Проникшие церкарии через нижнюю полую вену попадают в правую половину сердца, а оттуда – в легкие. Из легких через большой круг кровообращения они переходят в печень, мезентериальные вены, в мелкие вены кишечника и мочевого пузыря. Продолжительность жизни шистосом в организме человека достигает 40 лет.

Шистосомоз мочеполовой вызывается кровяной двуусткой Sch. haematobium. Внедрение церкариев происходит почти незаметно. Однако могут быть незначительные кожные воспалительные проявления и зуд. Их интенсивность зависит от количества проникших церкариев. При миграции паразитов развиваются различные аллергические реаакции – боли в суставах, уртикарная сыпь по всему телу, лихорадки, ознобы. Наблюдаются внезапные приступы ухудшения самочувствия. Через 2–6 месяцев появляются типичный для этой инвазии симптом – гематурия. При хроническом течении развиваются воспалительные явления со стороны мочеполовой сферы, стриктуры концевых отделов мочеточников, мочеиспускательного канала, фалопиевых труб, папиломатозные разрастания на шейке матки и стенках влагалища.

Японский шистосомоз вызывается японской шистосомой Sch. japonicum. Первые клинические симтомы общие для всех шистосомозов. При хроническом процессе выделяют 4 клинические формы: молниеносная с тяжелой интоксикацией, острая с ангионевротическими отеками и гастроэнтероколитами, клинически слабо выраженная и бессимптомная. Патогенетически это обусловлено изменением стенки толстой кишки, гиперемией, отеками и геморрагическими явлениями на слизистой, развитием гранулем и изъязвлений в местах выхода яиц через стенку кишки. Неуклонно развивается гепатит с исходом в фиброз.

Шистосомоз кишечный вызывается шистосомой Мэнсона Sch. mansoni. Клиника этого заболевания весьма схожа с шистосомозом японским. Рзличают 3 клинические варианта болезни: желудочно-кишечная форма, гепатолиенальная форма и субклиническая.

 

 

85.Какими цестодозами  могут заразиться животные и  человек от плотоядных.

Цестодозы — гельминтозы животных и человека, вызываемые паразитированием ленточных червей — цестод. Все цестоды гермафродиты, биогельминты.

В ленточной стадии цестоды паразитируют в кишечнике дефинитивного хозяина (животного или человека). Тело их лентовидное, состоит из головки (сколекса), шейки (зоны роста) и стробилы, состоящей из отдельных члеников (проглотид). Длина цестод в зависимости от вида колеблется от нескольких миллиметров до 10 м, а количество члеников — от одного до нескольких тысяч. Последние (зрелые) членики, содержащие яйца гельминта, по одному или по несколько штук отделяются от стробилы цестоды и с фекалиями хозяина выделяются во внешнюю среду. Здесь под влиянием солнца и воздуха они высыхают, разрушаются, а яйца оказываются на почве, траве, в воде, на окружающих предметах.

Для дальнейшего развития яйца должны попасть в организм промежуточного хозяина. В желудочно-кишечном тракте этого хозяина зародыш освобождается от оболочки, внедряется в стенку кишечника и затем с кровью мигрирует по организму, попадая в различные внутренние органы, где в зависимости от вида цестоды развивается в соответствующий тип личинки.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании органов или тканей, а также при заглатывании промежуточных хозяев, в которых находится инвазионная ларвоциста возбудителя.

В зависимости от того, в какой стадия цестода паразитирует у животных — ленточной или личиночной, различают две группы цестодозов: имагинальные и ларвальные.

Если промежуточным хозяином являются сельскохозяйственные животные, то источником их заражения (дефинитивным хозяином) может служить либо человек, который болеет цистицеркозом (бовисным или целлюлозным), либо плотоядные (собака), которые болеют цистицеркозом (тенуикольным, овисным), церебральным ценурозом, ларвальным эхинококкозом, ларвальным альвеококкозом.

Тениидозы собак. Вызываются паразитированием в тонком отделе кишечника тениид: тений, мультицепсов, эхинококков, альвеококков.

Тении имеют тело длиной от 40 см до 5 м. Членики вначале широкие, но короткие, а затем их длина постепенно увеличивается. Промежуточные хозяева тений — сельскохозяйственные животные, у которых паразитируют личинки тод-цистерки, которые представляют собой пузыри, заполненные жидкостью, размером от нескольких миллиметров до размера куриного яйца, а иногда и больше. Сквозь тонкую оболочку просвечивает один прикрепленный к ней зародышевый сколекс.

Возбудитель мульцептоза собак имеет тело длиной 60—100 см. Личинки — ценурусы, паразитируют в головном, реже в спинном мозге у овец, коз, крупного рогатого скота, очень редко у человека.

Возбудитель эхинококкоза — мелкие цестоды длиной 2 — 6 мм, имеющие стробилу, состоящую из 3 — 4 члеников. Личинки эхинококка в виде однокамерного пузыря с плотной белой оболочкой поражают жвачных, свиней, верблюдов и других животных, а также человека.

Альвеококки паразитируют у песцов и собак. По внешнему виду похожи на эхинококки, но отличаются от них некоторыми морфологическими особенностями. Промежуточные хозяева альвеококков — грызуны и человек, у которых личинки в форме многокамерного пузыря поражают печень. Инвазированные собаки служат источником заражения ларвальными тениидозами. Животные заражаются, проглатывая с кормом и водой яйца тениид. Собаки заражаются тениидами при поедании внутренних органов животных, пораженных ларвоцистами тениид. Клинические проявления у собак, инвазированных разными тениидами, однотипны: колики, поносы, чередующиеся с запорами, извращенный аппетит, иногда рвота. Аппетит или пропадает совсем, или собаки становятся прожорливыми, но, несмотря на это, худеют. При сильном заражении рост и развитие собак замедляются. Они становятся беспокойными, часто вертят хвостом, меняют место, иногда волочат живот по земле, ворчат, воют, часто бесцельно мечутся, после чего падают в изнеможении. Как правило, затем наступает угнетение, но такие приступы сменяются внешне нормальным состоянием. Выделяющиеся членики тениид могут задерживаться на шерсти под хвостом в области промежности, что вызывает зуд. Собака елозит по земле или трется задом о разные предметы.

Информация о работе Контрольная работа по "Ветеринарии"