Контрольная работа по "Ветеринарии"

В дифференцированных клетках, особенно коры головного мозга и  нейронов дыхательного центра, этот процесс  может закончиться истощением.

Чувствительность различных  тканей к недостатку кислорода неодинакова  и находится в зависимости от следующих факторов:

1. интенсивности обмена веществ, т.е. потребности ткани в кислороде;
2. мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;
3. запасов энергии в виде макроэргических соединений;
4. потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Со всех этих точек  зрения в самых неблагоприятных  условиях находится нервная система.

Нарушения в  органах и физиологических системах. Первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением собственной силы или, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения в  нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах  и системах при гипоксии находятся  в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы  занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.

Нарушение внешнего дыхания  заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна — Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В пищеварительной системе  наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных  соков желудка, кишок и поджелудочной  железы.

Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.

В тяжелых случаях  гипоксии снижается температура  тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции.

В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. МЕСТНОЕ  И ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

 

Гипертермия (греч. hyper– повышение, therma - теплота)  - пассивное повышение температуры тела вследствие внешнего перегревания. Возникает при длительном воздействии высокой температуры.

Перегреванию способствует длительная инсоляция (нахождение под солнце), недостаточность движения воздуха  и высокая его влажность, интенсивная  мышечная нагрузка, скученность животных, недостаток питья. Чаще такое отмечают при транспортировке в вагонах и перегонах животных.Действие высокой температуры непосредственно на кожу, слизистые оболочки вызывают ожоговую болезнь.

Ожог - повреждение покровов и глубже лежащих тканей, возникшее под  действием высоких температур или  химических веществ. Различают термические, химические, термохимические и лучевые ожоги. Термический ожог характеризуется коагуляционным некрозом тканей; химический - коагуляционным или колликвационным некрозом. Кроме местных повреждений, термические и термохимические ожоги вызывают общие нарушения (ожоговую болезнь) в организме. Тяжесть термического ожога зависит от степени и продолжительности воздействия высокой температуры, площади и глубины повреждения тканей; при химических ожогах - от концентрации, активности химических веществ и способности их проникать в глубину тканей. Чем обширнее площадь и глубина поражения, тем тяжелее протекают местный процесс и ожоговая болезнь.

Термические ожоги. У животных ожоги  чаще наносятся пламенем и горячим  воздухом при пожарах скотных  дворов, свинарников и конюшен, реже горячими жидкостями и паром. По глубине поражения Крейбих различает пять степеней ожога, Б. М. Оливков - четыре. На основании клинико-морфологических исследований целесообразнее различать у животных пять степеней термических ожогов (рис. 37), что позволяет более правильно намечать лечение и предвидеть их исходы.

Ожог I степени характеризуется  жгучей болью, поражением поверхностных  слоев эпидермиса и ярко выраженной гиперемией с умеренным отеком кожи. При ожоге пламенем волосяной  или шерстный покров превращается в пористую, обугленную массу, обладающую относительно низкой теплопроводностью. Под нею обнаруживается тонкий, в 1-2 мм толщиной, слой шерстного покрова.

Ожог II степени сопровождается еще  более сильной жгучей болью, поражением всей толщи эпидермального покрова и частично сосочкового слоя кожи. При ожогах паром, водой и другими жидкостями у плотоядных животных образуются пузыри различных размеров, наполненные серозным экссудатом кремового цвета, а при ожоге - пламенем или раскаленным газом, шерстный покров, щетина и эпидермис обугливаются, пузыри у лошадей, рогатого скота и свиней почти никогда не образуются. Вместо них развиваются значительные отеки подкожной клетчатки. Возник Шие ожоговые пузыри, как правило, лопаются, образующиеся поверхностные язвы подвергаются бактерийному загрязнению, что ведет к осложнению инфекцией. При благоприятном течении язвы на месте вскрытых пузырей покрываются эпителием. В тех случаях, когда пузыри не образуются, обожженный пламенем или горячим газом эпидермис превращается в тонкую корочку, которая отторгается по мере восстановления эпителиального покрова.

Ожог III степени характеризуется  повреждением всех слоев эпидермиса и сосочкового слоя, где развивается  коагуляционный некроз. При ожоге  пламенем полностью обугливается шерстный покров и эпидермис, частично некротизируется сосочковый слой и эпителиальный покров волосяных мешочков. Вскоре после ожога кожа приобретает консистенцию каучука и развивается значительный отек подкожной клетчатки. В дальнейшем некротизированный эпидермис и некротизированные сосочки медленно отторгаются, появляются неглубокие язвы. При благоприятном течении они покрываются эпителием за счет небольших островков сохранившихся клеток мальпигиева слоя, эпителия волосяных мешочков, сальных и потовых желез. Так как большинство волосяных луковиц сохраняется, то шерстный покров восстанавливается. Формирующиеся на месте ожога небольшие рубцы постепенно разрыхляются.

Ожог IV степени характеризуется  полным обугливанием шерстного покрова, коагуляционным некрозом всей толщи кожи, некрозом подкожной клетчатки, фасций и даже поверхностных слоев мышц. Непосредственно после ожога кожа приобретает подошвообразную консистенцию, а через несколько часов становится панциреобразной. Все это сопровождается развитием обширных отеков подкожной и глубже лежащей рыхлой клетчатки.

Ожог V степени сопровождается обугливанием всех мягких тканей и  даже костей. Эта степень ожога  чаще наблюдается в области головы, где тканевый слой мягких тканей располагается непосредственно на костях. Ценных животных при ограниченных зонах обугливания, а также прогорании костей верхней челюсти, лобной пазухи и носовой полости лечат. В случаях обугливания других органов и частей тела вопрос о целесообразности лечения решается в каждом отдельном случае.

Патогенез. Местные процессы, вызванные ожоговой травмой, характеризуются  ярко выраженной острой воспалительной реакцией. При I и II степенях ожога она  проявляется серозной и серофибринозной экссудацией и завершается восстановлением эпителиального покрова.

При ожогах III степени и последующих степенях воспалительная реакция приобретает гнойно-демаркационный характер. При этом период секвестрации, гранулирования и эпидермизации затягивается на продолжительное время вследствие трофических нарушений, интоксикации организма и нередко развивающейся местной инфекции. Секвестрация коагулированной или обугленной кожи обычно идет с периферии к центру и протекает очень медленно (при обширных ожогах до 100 дней и более). Под секвестрированным участком кожи грануляции образуются вяло. Длительное отторжение коагулированной кожи и подкожной клетчатки сопровождается резко выраженными пролиферативными явлениями, продолжающимися и в период гранулирования. В связи с этим на месте, особенно обширного, ожога формируется мощный слой рубцовой ткани, что затрудняет и даже полностью приостанавливает эпидермизацию ожогового дефекта. При ожоге III и IV степеней эпидермизация происходит только за счет краевого роста эпителия, регенеративные возможности которого оказываются недостаточными и вскоре полностью прекращаются.

Тяжесть течения термических  ожогов зависит от степени, обширности ожогового поражения кожного  покрова и органов дыхания  раскаленным воздухом, газом или перегретым паром и развивающейся интоксикации. Сильная интоксикация возникает у животных даже при ожоге I степени, если площадь его составляет 10% и более. При такой же площади ожога II и особенно последующих степеней ожоговая болезнь приобретает тяжелое течение. Поэтому важно определить не только степень ожога, но и площадь поражения. Ориентировочно можно считать, что ожоги головы животных составляют приблизительно 6% ко всей поверхности тела животных; дорсальная часть шеи, холка и спина до крупа -. 17%; вентральная часть шеи, грудь и живот - 20%, грудные конечности- 15%; тазовые конечности и круп - 22%, зона половых органов - 4%. На рис 1. показана схема степеней ожога у животных.

 

Рис 1. Схема степеней ожога у животных.

1. эпидермис; 2- сосочковый слой; 3- капиллярный слой; 4-подкожная клетчатка; 5- фасция; 6- слой мышц; 7- надкостница; 8- кость. Римскими цифрами отмечены степени ожога.

 

Химические ожоги возникают  в результате действия на ткани крепких  кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, негашеной извести, фосфора. У животных наблюдаются химические ожоги кожи слизистой рта, пищевода и желудка; этому способствует небрежное хранение и использование химикатов и удобрений. При воздействии крепких кислот и солей тяжелых металлов возникает коагуляционный некроз кожи, слизистых и лежащих глубже тканей. Довольно быстро образующаяся на месте воздействия таких химических веществ плотная тканевая корка препятствует дальнейшему проникновению их в глубину ткани. Щелочи и другие близкие к ним химические соединения, растворяя белки и омыляя жиры, вызывают в тканях колликвационный некроз. Вследствие этого ожоги щелочами оказываются глубокими; некротизированные ткани на месте ожога превращаются в мягкий струп обычно белого цвета. При заживлении химических, особенно щелочных, ожогов, как правило, образуются мощные глубокие рубцы. Протекают химические ожоги вяло, без ярко выраженной воспалительной реакции; очищение от мертвых тканей происходит медленнее, чем при термических ожогах; изменения со стороны общего состояния организма отсутствуют или слабо выражены.

Термохимические ожоги  вызываются расплавленными или воспламеняющимися  веществами (фосфор, карбид кальция, расплавленный  битум и др.). Глубина поражения  зависит от температуры и химического  состава вещества. Обычно такие ожоги протекают тяжелее химических. При них в толщу струпа могут включаться химические вещества. Общая реакция при термохимических ожогах зависит не только от площади ожога, но и от токсичности химического вещества. Фосфор и фосфорсодержащие самовоспламеняющиеся жидкости, попавшие на кожу, покрытую шерстью, воспламеняются в присутствии кислорода воздуха и трудно удаляются. Сгорая, они вызывают глубокие поражения ткани, а, всосавшись, через поврежденную и неповрежденную кожу вызывают тяжелую интоксикацию. При обширных фосфорных ожогах возникают шок и токсемия, сопровождающиеся ацидозом, увеличением и перерождением печени, лейкоцитозом, билирубинемией в крови и наличием эритроцитов в моче.

Ожоговая болезнь проявляется  в виде шока, токсемии и сепсиса.

В момент ожога резко  перераздражается обширное рецепторное  поле кожи и других тканей, вследствие этого возникает массивный поток  болевой импульсации, который и  приводит к шоку. Последний может  наблюдаться при ожоге 4-5% поверхностия тела животного при II степени поражения.

Клинически шок проявляется  в виде кратковременного, от нескольких секунд до нескольких минут, бурного  возбуждения (эректильная фаза шока), вслед за которым иногда наступаете угнетение (торпидная фаза шока). Ожоги II, III и тем более IV степеней, охватывающие более 50% тела животных, как правило, сопровождаются тяжелой формой эректального и форпидного шока. В последующем вследствие резорбции продуктов коагуляционного некроза развивается токсическая фаза ожоговой болезни. Вследствие этого у собак, лошадей и свиней развивается  поздний торпидный шок, приводящий нередко к летальному  исходу.

Токсическая фаза ожоговой болезни начинает проявляться  в  первые часы после ожога и коррелирует  с глубокими функциональными  нарушениями в организме. Исследованиями Н. Федорова и Б. Мовшева (1979) доказано, что в коагулированной коже и других тканях зоны ожога и в крови образуются чрезвычайно токсические аномальные белки - ожоговые токсины, выделенные авторами в чистом виде. Введение их здоровому животному, так же как  и пересадка обожженной кожи, вызывает у него такие же симптомы ожоговой болезни, как и у обожженного животного. Еще ранее  (1954) Н. А. Федоров и С. В. Скуркович установили, что токсический эффект кожи связан с наличием в ней тромбиноподобных веществ, приводящих к коагуляции крови. Введение в кровь гепарина профилактирует это. Кроме того, возникающая при ожоге  сильная стабилизация белков крови и увеличение коэффициента 1 отношения альбуминов и глобулинов (А: Г), как и другие явления, связанные с интоксикацией, могут предупреждаться трансфузией сыворотки животных, перенесших ожоговую болезнь. Такой же эффект достигается введением предложенной Н. Федоровым и Мовшевым гетерологичной моноспецифической антисыворотки против ожогового токсина.