Контрольная работа по "Ветеринарии"

Изменения, возникающие в организме обожженных животных, сводятся в основном к следующему. В первые часы при обширной ожоговой травме возникает расстройство кровообращения в паренхиматозных органах, особенно в печени, легких и надпочечниках. Одновременно с этим расширяются сосуды периферии, увеличивается их проницаемость, возникают плазморрея и отеки, сгущается и уменьшается объем циркулирующей крови, значительно ухудшается гемодинамика.

В дальнейшем при выраженной интоксикации это приводит к тяжелым  дистрофическим процессам в мышцах сердца (некрозы типа микроинфарктов) и других внутренних органах. Ухудшение гемодинамики сопровождается уменьшением количества эритроцитов и значительным снижением кроветворения. На фоне этих изменений развивается аноксемия, нарушаются окислительные процессы главным образом за счет первичного изменения ферментативных окислительных систем клеток, т. е. развития тканевой гипоксии и гипоксемии. Одновременно нарушается обмен веществ и развиваются декомпенсированный ацидоз, гипокальциемия и гиперкалиемия; снижается количество белков крови, вследствие чего альбумино-глобулиновый показатель достигает единицы; ухудшается барьерная функция печени и вентиляционная возможность легких; нарушаются пищеварение и функция органов выделения, возникают явления олигурии и даже анурии. В крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты и токсические белковые фракции, поступающие из очагов коагуляционного некроза обожженных областей тела. Наблюдающееся снижение, особенно кожной выделительной функции, и нейтрализации ядовитых веществ в организме способствуют усилению гистолитической и метаболической токсемии. В результате этого еще больше ухудшается функция центральной нервной системы и каждой клетки организма. Все это ослабляет сопротивляемость организма и способствует развитиюинфекции. На пятый-шестой день, если возникло инфицирование обширных ожоговых поверхностей, может наступить септическая фаза ожоговой болезни, которая почти всегда приводит к гибели животного даже при его лечении.

Прогноз. Ожоги I степени обычно заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней; ожоги II, III и других степеней с охватом 50% тела животного могут закончиться смертью. Гибель животных может наблюдаться и при ожогах /го части тела в тех случаях, когда горячим воздухом поражаются слизистые оболочки дыхательных путей. Поэтому при обследовании обожженных животных необходимо обязательно исследовать слизистую оболочку носовой полости и глотки. Несколько большая устойчивость к ожоговой травме имеется у крупного рогатого скота в сравнении с лошадью. Так, крупный рогатый скот с ожогами II, III и даже IV степеней и поражением более 50% тела выздоравливает при соответствующем лечении. Автору и П. Ф. Симбирцеву удавалось вылечивать бычков и коров с 70% обожженной кожи, при этом большая часть кожи имела II и III степени ожога. Все быки после предпринятого лечения полноценно использовались как производители. Лошади при таких же степенях ожога - 50% тела - и одинаковом лечении, как правило, погибают от токсемии или сепсиса. Плохо переносят обширные ожоги свиньи, у них часто наблюдается глубокий торпидный шок, нередко со смертельным исходом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. АЛЬТЕРАЦИЯ ПРИ ВОСПОЛЕНИИ. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ. ПАТОГЕНЕЗ ЭТИХ ЯВЛЕНИЙ

 

Под альтерацией понимают функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом. Повреждение клеточных элементов крови, тканей, нервных рецепторных образований, не являясь, по существу, компонентом воспаления, служит пусковым, триггерным , механизмом ответной реакции организма в виде воспалительной реакции.

Рассматривают первичную  и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в рамках гистиона — территории, включающей клетки, ткани, нервные элементы в зоне микроциркуляторного русла, состоящего из артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и венул. Она вызывается контактом гистиона с повреждающим фактором — механическим, термическим, химическим, микробиальным и другими, а чаще их сочетанием.

В очаге повреждения  сразу можно наблюдать мозаичную картину морфологических изменений. Одни клетки подвергнуты полному разрушению — некрозу, другие могут находиться в состоянии некробиоза, третьи — с той или иной формой дистрофии. Нарушаются обменные процессы и функциональная активность клеток, органов, тканей. Меняется возбудимость рецепторов. Их прямое и опосредованное раздражение является источником патологической импульсации, вовлекающей в ответную реакцию регуляторные системы — нервную, эндокринную, иммунную, сердечно-сосудистую.

Вторичная альтерация может быть обусловлена продолжающимся действием флогогена (бактериальные и другие токсигены) и факторами первичной альтерации, активными даже после прекращения действия причины.

Изначальная травматизация  тканей приводит к разрушению мембранных структур клетки и субклеточных образований. Особую значимость в развитии вторичной альтерации приобретают ферменты лизосом. Они определяют аутолиз («самопереваривание») поврежденных клеток, а освободившиеся внеклеточные лизосомальные ферменты продолжают процесс альтерации, деструкции клеток уже вне зависимости от присутствия воспалительного агента. Разрушенные и стимулированные клетки становятся источником поступления в гуморальные среды большого количества биологически активных веществ — медиаторов и модуляторов воспаления. Медиаторы — обычные вещества, регулирующие жизнедеятельность организма, в избытке появляющиеся при альтерации тканей. Они становятся основой причинно-следственных отношений, стимулируя, например, при воспалении повышение проницаемости гистогематических барьеров, за которым следует выход форменных элементов и белка за пределы сосудов. Эмигрировавшие микро- и макрофаги приступают к фагоцитозу и элиминации возбудителя. В динамике воспаления концентрация одних медиаторов уменьшается, других — возрастает. Таким образом, медиаторы обнаруживают признаки модуляторов, усиливая или снижая проявления воспалительного процесса.

Медиаторы воспаления в  зависимости от происхождения делят  на две группы. Вещества, синтезируемые  клетками, названы клеточными медиаторами, а образующиеся в межклеточной среде, лимфе, плазме крови — гуморальными.

С усовершенствованием  методик и углублением представлений  о биохимических трансформациях, происходящих в альтерированных тканях, становится известным все большее число соединений, обладающих свойствами медиаторов (модуляторов) воспаления. В качестве примера отметим наиболее значимые из них.

Клеточные медиаторы  воспаления:

адреналин и норадреналин. Высвобождаются возбужденными адренергическими структурами, определяют первоначальный спазм сосудов, способствуют снижению их проницаемости;

ацетилхолин. Выделяется возбужденными холинергическими структурами. Расширяет сосуды, стимулирует аксон-рефлексы в механизме развития артериальной гиперемии;

гистамин. Освобождается тучными клетками и базофилами. Расширяет артериолы и суживает венулы, создавая повышенное давление в капиллярах, способствует проницаемости гистогемати-ческого барьера;

серотонин. Выбрасывается  лаброцитами, базофильными лейкоцитами, тромбоцитами. Усиливает дилатационный эффект гис-тамина. Перечисленные вазоактивные вещества определяют первоначальные микроциркуляторные расстройства;

лизосомальные ферменты. Главным источником их являются моноциты/макрофаги  и гранулоциты. Стимуляция, повреждение и гибель этих и других клеток сопровождаются освобождением из лизосом гидролаз, расщепляющих белки (протеиназы), липиды

(липазы), углеводы (амилазы). Ферменты, высвобождаемые из ли-зосом,  уже сами по себе продолжают  деструктивные процессы в тканях, определяют вторичную альтерацию путем стимуляции комплемента системы, освобождения цитокинов, в их числе группы интерлейкинов, активации калликреинкининовой системы, модуляции системы свертывания крови. Лизосомальные ферменты в состоянии поддерживать воспалительный процесс длительный период времени;

активированные кислородные  метаболиты (Н2О2; О2; ОН; N0; НО2; КО2 и др.). Освобождаются фагоцитами при стимуляции («дыхательный взрыв») по ходу ферментативных процессов в митохондриях, других субклеточных образованиях;

кейлоны (гликопротеиды  с молекулярной массой 40000 Д). Их основным источником являются сегментоядерные  нейтрофилы. Кейлоны ингибируют клеточное  деление за счет инактивации ферментов, ответственных за редупликацию ДНК. Снижение числа зрелых нейтрофилов в очаге воспаления по мере его затухания уменьшает образование кейлонов, поэтому клетки начинают усиленно делиться, преобладают пролиферативные процессы.

Медиаторы клеточного происхождения  включаются в ответную реакцию на первичную и вторичную альтерацию, на генетически чуждые организму белки эндогенного и экзогенного происхождения. Они вовлекают иммунные механизмы со сложными взаимоотношениями между иммунокомпетентными клетками. Инициатором иммунного ответа является стимулированный макрофаг, освобождающий интерлейкин-1, с последующим вовлечением Т-и В-систем иммунитета.

Жидкие среды организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость) также  активно участвуют в реализации воспалительного процесса. Наиболее значимыми медиаторами гуморального происхождения являются:

эйкозаноиды — продукты метаболизма арахидоновой кислоты, среди которых в очаге воспаления преобладают простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, другие вещества этой группы медиаторов. Образуются стимулированными микро- и макрофагами. Эйкозаноиды — важнейшие соединения, обеспечивающие хемотаксис, регуляцию лейкоцитарной инфильтрации, фагоцитоза. Простагландину Е2 отводят роль пирогенного активатора, запускающего лихорадочную реакцию;

кинины — физиологически активные пептиды. Образуются в гуморальных средах из кининогена под действием калликреинов. Одним из них является брадикинин. Это вазоактивное вещество стимулирует контрактацию эндотелиальных клеток, сокращение глад-комышечного аппарата вен, чем обеспечивает повышение проницаемости сосудов. Кинины вызывают болевую реакцию при воспалении. Усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, определяя хронизацию воспаления или его завершение;

производные комплемента, особенно С3, Сз, С₉  и их комплексы, способствуют освобождению клетками гистамина, интерлейкина-1, простагландинов, лейкотриенов. Производные комплемента опсонируют микроорганизмы, обладают хемотаксическими и цитолитическими свойствами.

Вторичная альтерация представляет собой результат воздействия на соединительную ткань и микрососуды лизосомальных ферментов и активированных кислородных метаболитов. Она определяется преимущественно активностью системы мононуклеарных фагоцитов. В условиях эксперимента показано значительное снижение выраженности альтерации у животных с предварительно вызванной лейкопенией. Ингибирующий эффект оказывают и антиоксиданты.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. ЗАДАЧИ

 

1. При исследовании крови собаки выведена следующая лейкоформула: Б- 1%, Э- 3%, М- 17%, Ю- 5%, П- 3%, С- 30%, Л- 40%, Мон -1%.

Общее количество лейкоцитов 5,0* 10⁹/л. Охарактеризуйте изменения приведенной лейкоформулы. Какому патологическому состоянию они свойственны. Приведите возможные варианты заболевания.

 

Ответ:

Лейкоцитарная формула  здоровой собаки: Б- 0-1%, Э- 2-9%, П/я – 1-6%, С/я- 43-71%, Л-21-40%,М- 1-5%. Следовательно в лейкоформуле задачи имеются патологические изменения содержатся миелоциты 17%  и Юные 5% , а в норме их нет, так же понижено содержание сегментоядерных нейтрофилов.

Увеличение в крови  молодых форм нейтрофильных гранулоцитов свидетельствует о ядерном сдвиге влево.

Увеличение количества незрелых нейтрофилов (сдвиг влево):

1. Острые воспалительные процессы (крупозная пневмония);
2. Некоторые инфекционные заболевания (скарлатина, рожистое воспаление, дифтерия);
3. Злокачественные опухоли (рак паренхимы почки, молочной и предстательной желез) и метастазирование в костный мозг;
4. Миелопролиферативные заболевания, особенно хронический миелолейкоз;
5. Туберкулёз;
6. Сепсис;
7. Интоксикации;
8. Шок;
9. Физическое перенапряжение;
10. Ацидоз и коматозные состояния.

 

1. При осмотре коровы у животного обнаружена эктеричность слизистых оболочек и склеры. При его дальнейшем лабораторном обследовании установлена гематурия, билирубинурия, повышение общего, свободного и связанного билирубина сыворотки крови, Эр- 4,0* 10¹²/л, Нb-8 г%, Le- 7,0*10⁹/л. Физиологически допустимые показатели: Эр- 6,0* 10¹²/л, Hb- 10 г%, Le- 7,0*10⁹/л.

Ответ: По данным обследования и лабораторным исследованиям можно предположить заболевание печени. Гепатоз, желтухи и гепатиты различной этиологии.

194. Какие изменения  могут возникать в зоне ишемии? а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление  функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиаплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках. Укажите правильную комбинацию ответов.

1) а,б,в,е;

2) в,г,д,е;

3) а,г,д,е;

4) а,б,в,д.

Ответ: 4.

387. Выраженная гиперкапния  при газовом ацидозе приводит  к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилитации; е) бронхоспазму. Укажите правильную комбинацию ответов: