Мониезиоз жвачных

 Неблагополучные по мониезиозам  пастбища не всегда опасны  для животных, так как при засухе  и сильной освещенности солнцем  клещи покидают растения и  уходят в почву. В пасмурное  и дождливое время клещей много  на растительности и их легко  заглатывают животные. Зимой, когда пастбища покрыты снегом, клещи не активны и на растениях их почти нет. По мере освобождения пастбища от снега и повышения температуры воздуха (до 10°) орибатиды становятся активными и выходят на траву. С этого времени неблагополучные пастбища становятся опасными в смысле заражения животных мониезиями.

4. Патогенез

 Патогенез при мониезиозах  жвачных недостаточно изучен. Основные  работы в этом направлении  проведены на ягнятах весной  и летом. Поэтому почти все  данные о развитии болезни  относятся к мониезиозу овец, вызываемому М. expansa.

Мониезии, развиваясь в организме  жвачных, как биологический раздражитель и паразит оказывают на него определенные вредные воздействия. Эти воздействия  разнообразны и зависят от условий  существования хозяина, его защитных свойств и ответных реакций организма на внедрение цестод.

 Патогенное влияние мониезии, как и большинства гельминтов, обусловлено механическим воздействием, токсическим влиянием, изменением  и использованием паразитом питательных  веществ хозяина, активизацией патогенных микробов или развитием секундарной инфекции и инвазии в ослабленном мониезиями организме овец.

 Кроме того, в патогенезе  мониезиоза играют важную роль  воздействие веществ мониезии  и ответная реакция организма  хозяина, которая проявляется различными физиологическими, специфическими и неспецифическими защитными механизмами.

 При гельминтозах патогенную  роль гельминтов в современном  представлении уже нельзя ограничивать  только механическими, токсическими  и инокуляторными типами воздействия. К ним надо присоединить свойства гельминтов, сенсибилизировать организм животных и тем самым изменять его реактивность. Гельминтозы необходимо рассматривать и как аллергические болезни.

 Механическое воздействие мониезий  сказывается в раздражающем местном влиянии на стенку кишечника самим паразитом. Однако такое влияние не играет ведущей роли, так как у взрослых животных, зараженных цестодами, видимых изменений слизистой оболочки тонкого отдела кишечника не находят.

 Скапливаясь в большом количестве, цестоды своей массой затрудняют передвижение пищевых масс хозяина. У одного из ягнят, экспериментально зараженных М. expansa, обнаружили 27 цестод общей длиной 88 м 57 см, весом 356 г и объемом 432 см . Следует учесть, что ленты мониезий этого вида располагаются не равномерно на всем протяжении тонкого отдела кишечника, а локализуются только в тощей кишке, на расстоянии 8—9 м от начала тонкого отдела и размещаются в последующих 8—10 м, образуя петли. При нарушении перистальтики они могут образовать спутанные клубки, которые у ягнят часто вызывают закупорку просвета кишки. Обтурация и инвагинация кишечника обусловливают сложный и тяжелый патологический процесс, который вызывает резкие нарушения физиологического состояния организма и часто приводит к гибели животного.

Вещества, выделяемые мониезиями в  процессе паразитирования, оказывают  определенное воздействие на организм животного.

 При изучении патологоморфологических  изменения у ягнят при спонтанном  мониезиозе, токсины этих цестод  обладают раздражающими свойствами. При слабой интоксикации отмечается раздражение тех тканей, с которыми токсины вступают в контакт. Покровный и железистый эпителий стенок тонкого отдела кишечника под влиянием токсинов продуцирует много слизи. Клетки печени перерождаются, поражается центральная нервная система.

 Биохимическая структура токсинов  мониезий неизвестна, так как  в чистом виде они пока не  выделены. Под действием токсинов  следует понимать суммарное воздействие  продуктов обмена веществ, которые  выделяют мониезий в процессе развития.

С поверхности цестоды М. expansa выделяется активное вещество, которое, будучи инъецировано животному в форме спиртового, глицеринового или водного растворов, вызывает выраженные болезненные явления.

Продукты жизнедеятельности мониезий, по-видимому, обладают гемолитическими свойствами у естественно инвазированных овец резко снижается количество эритроцитов и гемоглобина, появляются базофильная пунктация, нормобласты и гипохромные эритроциты и тельца Жоли. Такие же изменения наблюдались при введении перорально эмульсии из мониезий.

 При оценке токсического  воздействия мониезий нельзя  исключать развитие аллергических  реакций в ответ на воздействие  веществ, выделяемых цестодами  в процессе их развития. Патогистологические  изменения в органах и тканях, свидетельствуют не только о токсическом влиянии их на ткани, но и о развитии аллергических реакций в организме.

 Использование мониезиями питательных  веществ в кишечнике хозяина.  В период развития до половозрелой  стадии мониезий очень быстро  растут в длину. М. expansa за одни сутки вырастали у 3-месячных ягнят на 12,3 см, Половозрелый паразит за сутки отделяет до 400 члеников. Бурно развиваясь и отделяя большое количество проглоттид, мониезии потребляют много питательных веществ, особенно белков, углеводов и витаминов, которые им необходимы для формирования массы зародышей и роста стробил, в результате больное животное не получает достаточного количества калорий и, несмотря на хороший аппетит, худеет и теряет в весе.

Выделяемые мониезиями ферменты и  продукты обмена изменяют химический состав пищи и делают ее менее пригодной для усвоения хозяином, в результате животное принимает корм, но не полностью усваивает его. Кроме того, мониезии плотно прилегают одной из сторон стробилы к стенке слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и тем самым выключают из процесса пищеварения и всасывания значительную часть кишечника. Все эти факторы приводят к исхуданию и ослаблению организма больных мониезиозом животных.

Вызываемые мониезиями изменения  в органах, особенно в тонком отделе кишечника, неполное усвоение принимаемого корма и интоксикация продуктами обмена цестод приводит к понижению устойчивости животного и ослаблению его защитных реакции. В больном организме создаются благоприятные условия для внедрения и развития вредных микроорганизмов.

 Необходимо подчеркнуть, что  отмеченные выше факторы патогенного  влияния мониезии в организме  животного действуют в комплексе,  как единая цепь патологических  процессов, которые приводят к  нарушениям нормального анатомического  строения некоторых органов (преимущественно слизистой кишечника) и тканей, резким нарушениям функций отдельных органов и систем организма. Вредное воздействие паразитов и вызываемые ими поражения в организме домашних животных зависят от ряда факторов, которые и определяют тяжесть патологического процесса и течение болезни.

5. Клинические признаки

 В зависимости от клинических  проявлений мониезиоза различают  четыре основные формы болезни:  тяжелую токсическую; легкую токсическую;  обтурационную; нервную. Тяжелую токсическую форму мониезиоза чаще наблюдают у молодняка, реже у взрослого поголовья.

 Ягнята в начале болезни  (за 10—15 дней до появления члеников  в фекалиях) становятся вялыми, худеют, отстают от отары, часто ложатся  и подолгу стоят неподвижно. Некоторые животные отказываются от пищи, а другие, наоборот, потребляют очень много корма, но худеют. Такие ягнята медленно растут и отстают в развитии. Фекальные массы могут быть плотными, затрудняя акт дефекации. Однако вскоре кал становится размягченным, покрытым слизью, зеленовато-серого цвета и включает членики мониезии. Часто появляются признаки кишечных колик.

Через 10 – 15 дней после начала отделения  члеников клинические признаки резко  усиливаются. Ягнята слабеют, часто  ложатся. Аппетит становится извращенным (больные грызут землю). Понос у таких животных становится профузным. Жидкие, зелено-серого цвета, с примесью слизи и крови каловые массы загрязняют заднюю часть туловища, хвост, внутреннюю поверхность бедер. Вместе с фекалиями выходят членики, а часто крупные фрагменты стробил, которые можно увидеть под внутренней поверхностью хвоста. Разлагаясь, фекалии и членики издают зловонный запах. У больных овец шерсть становится сухой, взъерошенной и иногда выпадает.

У мониезиозных ягнят развивается  анемия, вследствие чего видимые слизистые  оболочки становятся бледными. Глаза  запавшие. Часто наблюдают случаи ослабления работы сердца и как результат появляются отеки нижних частей тела: под грудью, на нижней поверхности живота, между нижними челюстями и около шеи. Тяжело больные ягнята подолгу стоят, спина у них изогнута, они не пасутся и не могут найти своих матерей. В коматозном состоянии они ложатся и не могут подниматься без помощи человека. Прогрессирующий понос доводит животное до полного истощения. Температура тела, не повышается, а при упадке сил она постепенно снижается. Если не проводится специфическое лечение, большинство больных погибает. Падеж начинается в мае или в начале июня, через 5—10 дней после появления клинических симптомов инвазии.

Иногда наблюдается отхождение большого количества мониезий, и освободившиеся от паразитов животные начинают постепенно поправляться, хотя впоследствии и отстают в развитии.

Легкая токсическая  форма мониезиоза обычно наблюдается у молодняка прошлого года рождения и раннего зимнего. Клинические признаки инвазии менее выражены. Больные животные худеют, становятся вялыми, фекалии разжижаются, иногда наблюдается понос. В фекалиях можно обнаружить членики, это постоянный и характерный признак мониезиоза. Выделение члеников и частей стробил или даже целых неполовозрелых цестод у одного животного продолжается 30—50 дней, реже 5—10 дней.

Легкая форма мониезиоза встречается  преимущественно в тех хозяйствах, где животных содержат в хороших  условиях и обеспечивают полноценными кормами. В сырые, дождливые годы инвазия протекает тяжело и принимает  острый характер. Обострение ее обычно наблюдают после резкого ухудшения установившегося режима в содержании, особенно при отъеме. Обострение мониезиоза может произойти и при возникновении инфекционных и других заболеваний. Наиболее частыми спутниками мониезиоза являются гемосептицемия, энтеротоксемия и нематодироз.

Обтурационная форма мониезиоза наблюдается преимущественно у ягнят в возрасте 2—4 месяцев весной и в первой половине лета. Тяжелые признаки болезни возникают неожиданно, и ягненок быстро погибает. Обычно бывает так: выпущенный на пастбище утром здоровый и резвый ягненок к вечеру погибает. Внезапно заболевшее животное начинает часто посматривать на живот, крутиться на месте, иногда падать и бить ногами. Картина движения больных ягнят по кругу напоминает клинику ценуроза, однако при мониезиозе животное кружится не в одну, а в разные стороны. Затем припадки бурных колик быстро сменяются подавленным состоянием, и во время одного из приступов ягненок погибает. Вследствие закупорки просвета кишечника, которая часто сопровождается инвагинацией, резким растяжением кишечника и развитием сильной интоксикации, часто наступает летальный исход.

 При нервной форме мониезиоза ягнята внезапно начинают кружиться на одном месте, падают на землю, запрокидывая голову на спину, бьют ногами, из рта выделяется большое количество пенистой слюны. Затем появляются клонические судороги и через I—2 часа (реже на вторые сутки) после начала заболевания животные гибнут. Эта форма мониезиоза наблюдается преимущественно в мае, июне, когда у ягнят паразитируют молодые неполовозрелые мониезии, причем у павших животных часто находят лишь по одной цестоде.

6. Патологоанатомические изменения

 Трупы истощены. Слизистые оболочки  анемичны. Мускулатура бледная, гидремична. Подкожная клетчатка студенисто  инфильтрирована, местами отечна. Селезенка слегка увеличена, кровь черная, с большими сгустками. Сердечная мышца дряблая. Легкие отечны, что чаще всего и служит причиной гибели. Иногда у павших от мониезиоза животных можно не найти цестод, так как они уже отошли. Слизистая тонкого отдела кишечника гиперемирована, покрыта густой слизью, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Сосуды брыжейки гиперемированы, а лимфатические узлы увеличены и набухшие. Оболочки головного мозга гиперемированы, иногда с кровоизлияниями.

При обтурационной форме мониезиоза развивается патологоанатомическая  картина, характерная для непроходимости кишечника.

 Легкие, сердце, печень, почки и  селезенка без видимых изменений.  В тех местах, где лежали мониезий, слизистая оболочка утолщена, покрыта слизью, собрана в значительно набухшие складки, усеяна полосчатыми кровоизлияниями. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, плотной консистенции, на разрезе набухшие, мозговой слой интенсивно темного цвета.

 Серое и белое вещество  головного мозга отечно, в переваскулярных пространствах и в паренхиме мозга мелкие геморрагические инфильтраты. В стволе мозга отдельные геморрагические инфильтраты достигали значительных размеров и раздвигали проводящие нервные волокна.

Слабо выраженный отек легких, паренхиматозное перерождение миокарда и почек, в печени некротические очаги с полной деформацией балочного строения.

 Структура ворсинок тонкого  отдела кишечника сглажена, заметна  десквамация эпителия, гиперплазия  пейеровых бляшек и инфильтрация  слизистой оболочки лимфоцитарными элементами. Стенка тонкого отдела кишечника бледно-серого цвета, рыхлая, дряблая, слизистая оболочка местами с точечными кровоизлияниями и собрана в мелкие складки, расположенные в поперечном и продольном направлениях. В брыжеечных лимфатических узлах наблюдается пролиферация клеток ретикулярной стромы и запустение модулярных синусов. В печени и почках изменения проявлялись дегенеративными и мелкофокусными ареактивными некрозами. В головном мозге отмечены тяжелые деструктивные изменения ганглиозных клеток различных участков коры и базальной части, проявляющиеся острым набуханием, лизисом нейроплазмы и наличием клеток теней. У взрослых животных изменения выражены слабо.

7. Диагноз и дифференциальная  диагностика мониезиозов

7.1. Прижизненный диагноз

 Для прижизненной диагностики  мониезиозов используют преимущественно  методы гельминтоскопии и гельминтоовоскопии, которыми можно выявлять животных, зараженных только половозрелыми  мониезиями.